急性乙醇中毒急性乙醇中毒俗称醉酒，是指一次性饮入过量的乙醇或含有乙醇的饮料而造成的中枢神经系统由兴奋转成抑制的状态。酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。造成家庭矛盾；社会犯罪增多；交通事故增加；影响正常工作。急性乙醇中毒(一）中毒途径经消化道大量饮酒或摄入含高浓度乙醇的饮料。(二）中毒机制1.乙醇的吸收、分布、代谢和排泄机体摄入的乙醇由胃、十二指肠空肠全部吸收，绝大部分经肝脏代谢、分解、排出。血中乙醇浓度可直接反映全身浓度。由于乙醇吸收量及个体耐受不同，中毒程度差异很大。但血液乙醇致死浓度并无差异大多数成人纯酒精致死量为250-500ml各种酒中乙醇含量：啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%乙醇在消化道的吸收过程乙醇在消化道各部位的吸收与粘膜的表面积和通透性有关，小肠最快，其次是胃（20%），在胃内的吸收受到三种因素的影响：1、胃内乙醇浓度低时吸收快，浓度过高，胃粘膜受到破坏，吸收慢；2、空腹时吸收快，胃内有食物吸收慢；3、乙醇和牛奶、脂肪和甜食同时吃下时吸收慢，另外，啤酒比白酒吸收慢。急性乙醇中毒急性毒害作用(1)中枢神经系统抑制作用：乙醇自消化道吸收后，随血液循环进入各内脏和组织，尤其是作用于中枢神经系统，能抑制大脑皮层的功能，出现一系列精神及神经系统表现。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜γ-基酸受体，从而抑γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。急性乙醇中毒急性毒害作用(2)代谢异常：乙醇在肝内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)，使细胞内还原氧化比值NADH/NAD)增高，甚至可高达正常2～3倍乙醇中毒时，依赖于（NADH/NAD）比值正常的代谢，糖酵解和细胞呼吸作用中的柠檬酸循环发生异常，相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒急性乙醇中毒乙醇耐受性、依赖性和戒断综合征1.耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。2、依赖性：分为心理依赖和躯体依赖.为了获得饮酒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要乙醇持续地存在于体内，以避免发生戒断综合征。3、戒断综合征：长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与乙醇中毒相反的症状。机制可能是戒酒使乙醇抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。急性乙醇中毒二、病情评估(一）健康史有大量饮酒或摄人含乙醇的饮料史。(二）临床表现一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血中乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为三期。1.兴奋期血中乙醇浓度达到11mmol/L（50mg/dl）即感头痛、欣快、兴奋。血中乙醇浓度超过16mmol/L（75mg/dl）出现健谈、情绪不稳定、自负、可有粗鲁行为或攻击行动，也可沉默、孤僻。浓度达到22mmol/L（100mg/dl）时，驾车易发生车祸。2.共济失调期血中乙醇浓度达到33mmol/L（150mg/dl），出现肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊，眼球震颤，视物模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到43mmol/L（200mg/dl），出现恶心、呕吐、困倦。3.昏迷期血中乙醇浓度升54mmol/L（250mg/dl）患者进入昏迷期，表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低。血中乙醇超过87mmol/L（400mg/dl）患者陷入深昏迷，出现心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。急性乙醇中毒(三）辅助检査1.乙醇检测呼气、呕吐物、血液、尿液中可测出乙醇。2.动脉血气分析急性乙醇中毒时可有轻度代谢性酸中毒。3.血清电解质检测可见低血钾、低血镁和低血钙。4.血清葡萄糖检测可有低血糖症。5.心...
