神经梅毒的诊断与治疗铜陵市人民医院神经内科王成友神经梅毒的临床表现：梅毒：是由梅毒螺旋体（TP)感染导致的全身感染性疾病，通常经性接触传播，其可侵犯皮肤、粘膜、心血管及中枢神经系统等多个器官。神经梅毒（neurosyphilis，NS）：TP感染神经系统引起。早期梅毒患者未经治疗或治疗不彻底，经3～4年，最长20年，15～40%发展为神经梅毒，由于临床表现复杂多样，不典型或无症状，误诊率达80%。神经梅毒的临床表现：无症状神经梅毒脑膜梅毒：梅毒性脑膜炎；梅毒性硬脊膜炎脑膜血管梅毒：脑血管梅毒；脊髓脑膜血管梅毒实质性神经梅毒：麻痹性痴呆；脊髓痨；视神经萎缩；神经系统树胶肿1、无症状神经梅毒无临床症状。神经系统检查亦无异常体征。脑脊液检查有异常变化。未经治疗的本病患者23％～87％可发展为临床神经梅毒。2、脑膜梅毒梅毒性脑膜炎：年轻人多见，占神经梅毒的6％；表现发热、头痛、脑膜刺激征、40%有颅神经麻痹（Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ），耳聋20%。梅毒性硬脊膜炎：少见，臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累部位以下节段感觉缺失和强直性轻瘫。3、脑膜血管梅毒脑血管梅毒：梅毒性动脉内膜炎，可引起动脉梗塞，偏瘫或截瘫、失语、癫痫，与脑梗塞的区别常累及动脉小分支，梗塞范围不大。脊髓脑膜血管梅毒：梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒组成。前者表现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，感觉异常，深腱反射亢进；后者表现为脊髓横断症状，弛缓性截瘫，尿潴留。4、实质性神经梅毒麻痹性痴呆：占10%，大脑皮层弥漫性脑实质损害，表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统症状表现为癫痫发作，卒中样发作（偏瘫、失语）；阿－罗瞳孔（小，边缘不规则、不对称，光反射消失，调节反射存在）。未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。4、实质性神经梅毒脊髓痨：1/3，脊神经后根及脊髓后索发生变性和萎缩，前者表现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留，尿失禁和阳萎，后者表现深感觉障碍，感觉性共济失调。视神经萎缩：少见。神经系统树胶肿：颅内和脊髓内占位性病变。神经梅毒的诊断梅毒感染史和治疗史。神经系统受累表现（阿－罗瞳孔、肢体闪击样疼痛现听力、颅神经、脑膜、脑实质和视力损害或渐进性痴呆者等）。梅毒血清学试验。CSF检查临床表现癫痫脑梗塞精神分裂症进行性痴呆神经梅毒？脑炎梅毒血清学试验性病研究试验室玻片试验（VDRL）：特异性高，如脑脊液中出现阳性结果，可确诊神经梅毒，但该试验敏感性低，容易漏诊。荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)：特异性较低，但敏感性很高，阴性可排除神经梅毒。风湿病或自身免疫性疾病患者可出现假阳性，试验的敏感性和特异性较低梅毒血清学试验快速反应素试验(RPR)：RPR特异性与VDRL相似，而敏感性高于VDRL，RPR定量作为疗效观察指标之一。梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)：特异性和敏感性都很高。在临床高度怀疑神经梅毒的情况下，即使脑脊液TPHA、RPR阴性，也不能完全排除脑脊液检查表现脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴细胞为主)及蛋白质增高。CSF-RPA，CSF-TPPA采用的比较多，尤其是CSF-TPPA阳性的话基本可以确诊。脑脊液常规检查敏感性差，与结核性脑炎、病毒性脑炎、多发性硬化难以鉴别影像学表现梅毒性脑膜炎：表现为脑膜及脑表面弥漫性的长Ｔ２信号，增强扫描强化明显，晚期可表现为脑膜广泛增厚伴明显强化。脑膜血管性梅毒：CT显示不均或均匀低密度梗死灶，多呈三角形或扇形，MRI上表现为典型的T1W1低信号，T2W2高信号，DWI高信号，CTA和MRA提示受累动脉呈短的节段性狭窄，常为双侧不对称性。神经梅毒的治疗首选青霉素，通过抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成，致使细胞膜突出，细胞经渗透溶解而破坏。水剂青霉素：1800～2400万U静脉滴注，分次给药，300～400万U，1次/4h，用药10～14d后，再用苄星青霉素240万U肌内注射，1次/w，共3w。神经梅毒的治疗国外单用青霉素治疗神经梅毒，脑脊液药物浓度达不到杀灭梅毒螺旋体的水平，1年后治疗失败率达44%。故推荐在完成神经梅...
