糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）DKA概念及发展阶段DKA的诱因DKA临床表现及理化检查DKA的治疗DKA并发症防治糖尿病酮症酸中毒的概念•是最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。DKA发展阶段•早期血酮升高称为酮血症，尿酮排除增多称为酮尿症。统称酮症。•酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒。•病情进一步发展，出现神志障碍，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷DKA诱因1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。2、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。3、胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。4、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。5、妊娠和分娩。6、对胰岛素产生了抗药性。7、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克），过多进食天使。8、其他不明因素约占10%~30%。DKA诱因1、糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。DKA临床表现DKA临床表现2、酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。DKA临床表现3、脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4、意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。1、尿液检查（1）尿糖：强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。（2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。DKA理化检查DKA理化检查2、血液检查（1）血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷（2）血酮：定性常强阳性。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L。DKA理化检查（3）血气分析：主要与酮体形成增加有关。代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L，严重时低于8.98mmol/L，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。DKA理化检查（4）血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。DKA理化检查（5）电解质：血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子...
