糖皮质激素类药物的认识VIP免费

类别药物糖代谢（比值）水盐代谢抗炎作用等效剂量半衰期（min）短效氢化可的松1.01.01.020mg90可的松0.80.80.825mg30中效泼尼松3.50.64.05mg60泼尼松龙4.00.64.05mg200甲泼尼龙5.00.55.04mg180曲安西龙5.005.04mg180长效地塞米松300250.75mg200倍他米松30～350250.75mg>300外用氟氢可的松12氟轻松40【药动学】吸收：口服、注射均可吸收，亦可从皮肤、黏膜吸收分布：入血后90%与[血浆蛋白及皮质激素转运蛋白]结合——肝肾功能障碍时：血浆蛋白和[皮质激素转运蛋白]减少，结合型药物减少，游离型药物增多，药效增强。——雌激素：可使[皮质激素转运蛋白]合成增加，使游离型药物减少，药效减弱。代谢：严重肝功能不全的患者——只宜用氢化可的松或泼尼松龙。•可的松（C11）上的氧转化为羟基氢化可的松•泼尼松肝（无活性前体药物）（有活性）排泄：——肝肾功能不良时，半衰期延长。——苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与皮质激素合用时，则加快其分解，故需增加用量。【生理功能】（1）抗炎作用（2）免疫抑制（3）抗毒（4）抗血液系统疾病（5）抗休克（6）兴奋中枢神经系统（7）抗过敏，对下丘脑和垂体的负反馈影响特点：特点：11）对各种原因引起的炎症都有效）对各种原因引起的炎症都有效22）对炎症各期都有效）对炎症各期都有效33）抗炎不抗菌——用于严重的感染，但不能抗感染）抗炎不抗菌——用于严重的感染，但不能抗感染应用：1）急性炎症（早期）：减少渗出，缓解红/肿/热/痛。2）慢性炎症（晚期）：减轻瘢痕和粘连。1）抑制炎症相关因子的基因转录；如：PG↓、白三烯（LTS）↓、NO↓、缓激肽↓、炎性细胞因子↓2）促进抗炎因子的基因表达；如：脂皮素↑3）抑制炎症相关受体基因的表达；（2）免疫抑制小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量可抑制体液免疫。特点：不能中和细菌毒素！但可提高机体对内毒素的耐受力，缓解中毒症状。应用：迅速退热：减少内热源的产生降低体温调定点对内热源的敏感性。稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。增加：红细胞、血小板、中性粒细胞的数量（中性粒细胞数量增加，但功能下降）减少：淋巴细胞、嗜酸、碱性粒细胞的数量也增加：纤维蛋白原含量和缩短凝血时间。※维持糖皮质激素对儿茶酚胺的“允许作用”——升血压！※减少NO过量生成※调节代谢——升高血糖※抑制免疫反应与炎症——各种休克都有效，首选用于感染中毒性休克！★提高中枢神经系统的兴奋性～——可出现欣快、激动、失眠等——偶可诱发精神失常——大剂量有时可致儿童惊厥或癫痫样发作。★抗过敏★负反馈调节【临床应用】☞➊替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症；☞➋自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病：如：风湿、类风湿、SLE、硬皮病、肾病综合征等；哮喘治疗一线用药☞➌严重感染应用目的：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克——制止危重症状的发展；应用原则：与足量有效抗生素合用（以防加重感染）短用（症状缓解即停）先停（先与抗菌药停）病毒和真菌感染一般不用（需要免疫力）☞➍各种休克：感染性中毒性休克效果最好；☞➎血液病：急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症等；☞➏解除炎症症状及抑制瘢痕形成：——早期应用糖皮质激素可防止或减轻脑膜、胸膜、腹膜、心包、关节以及眼部等重要器官的炎症损害；——炎症后期可防止粘连，如眼部炎症。1.持续超生理剂量使用引起的不良反应：★医源性肾上腺皮质功能亢进（柯兴氏症）；★诱发和加重感染；★诱发和加重溃疡；★诱发和加重胰腺炎和脂肪肝；★诱发和加重骨质疏松、骨坏死；★抑制创口愈合，影响生长发育；★其它：诱发和加重精神病、癫痫、糖尿病、高血压、升高眼内压引起青光眼、白内障（儿童更易发生）、致畸。-满月脸、水牛背、腹部肥胖、四肢消瘦；-皮肤菲薄、易于感染、不易愈合；-高血压、高血糖、低血钾；-食欲增加、消化性溃疡；-负氮平衡、骨质疏松、骨坏死；-致欣快、失眠、诱发精神症状、癫痫；1.持续超生理剂量使用引起的不良反应：★医源性肾上腺皮质功能亢进（柯兴氏症）；★诱发和加重感染；★诱...