一氧化碳中毒鉴别诊疗VIP免费

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗病因病因一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。生产性中毒工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醇等都要接触一氧化碳。生活性中毒生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。意外中毒天然瓦斯爆炸或煤气泄漏、失火时吸入含CO的烟雾；汽车废气，在汽车内开空调睡觉；谋杀或自杀。内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗发病机制发病机制一氧化碳经呼吸道吸入体内后，85%于血液中红细胞的血红蛋白结合，形成较稳定的碳氧血红蛋白，其结合力为氧合血红蛋白的240倍，解离速度是是氧合血红蛋白的1/3600，使血红蛋白失去携氧能力，造成急性血液性缺氧。发病机制发病机制目前已明确的CO中毒机理简而述之有以下三点：①由于血中HbCO增加而致HbO2减少，从而造成低氧症；②血中CO使Hb的氧离曲线左移，加重了已有的低氧症；③溶解于血液中的CO直接造成细胞的呼吸障碍。发病机制一氧化碳还能与细胞中细胞色素氧化酶的铁离子结合，使细胞呼吸受到抑制，导致细胞内缺氧。CO中毒可诱导细胞凋亡及相关基因表达。这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。另外，有人观察到CO中毒后，一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）下降，认为二者参与了CO中毒的病理生理过程。发病机制发病机制缺氧：导致机体各器官损害，功能障碍，尤以中枢神经系统和心肌受损最明显。内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗诊断诊断一氧化碳接触史。轻度中毒：患者有头晕、头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。血液碳氧血红蛋白浓度为10%~30%。中度中毒：患者昏迷，对疼痛刺激尚有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝、腱反射减弱，呼吸浅快和血压下降。血液碳氧血红蛋白浓度为30%~50%。重度中毒：深昏迷，各种反射消失。血液碳氧血红蛋白浓度高于50%。内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗鉴别诊断鉴别诊断脑血管意外；脑炎；糖尿病；尿毒症等。实验室检查血液中COHb的测定诊断CO中毒的特异性指标，可判断CO中毒严重程度，但要早期取血测定，中毒8h后测定临床意义不大。动脉血气分析血乳酸测定及乳酸／丙酮酸测定血清髓鞘碱性蛋白（MBP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）血清中MBP是反应中枢神经系统损害、急性脱髓鞘的特异性生化指标，NSE是判断脑中神经元坏死的客观指标；两者可作出急性CO中毒后迟发性脑病的诊断和病情判断的生化指标。心电图、脑电图、大脑诱发电位头颅CT内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗治疗治疗撤离中毒环境立即脱离现场至空气清新处；纠正缺氧：给氧，氧流量6~8L/min，必要时应用人工呼吸机正压给氧；高压氧舱治疗。防治脑水肿、脑损害：脱水剂可用20%甘露醇溶液250ml，iv，q6~8h，也可用地塞米松10~30mg，ivgtt；如有抽搐，可用地西泮10~20mg，iv；还可用能量合剂、1,6-二磷酸果糖及大量VitC。防止并发症：保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。又肝热者应早期应用抗生素。治疗中毒患者停吸氧的指标症状缓解和血液COHb浓度低于5%终止高压氧舱治疗的指标目前对高压氧治疗时的压力、每次治疗时间、每日治疗次数和治疗天数尚有不同意见。一般高压氧治疗每次1~2h,每日一次，至脑电图恢复正常时为止迟发脑病(delayedencephalopathy)定义：急性CO中毒后，部分患者在急性症状恢复之后，经过一段所谓“假愈期”之后，又出现一系列神经精神行为异常，称为迟发脑病1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年全国职业性CO中毒标准讨论会上，曾将CO中毒后脑损害的两种临床类型作了明确命名。由急性CO中毒延续下来的神经精神症状称之为CO中毒后遗症，而出现“假愈期”之后者称之“急性CO中毒迟发脑病”。当时认为，“迟发脑病”这一命名即可表明其病理及临床以脑病为特点，又能反映其症状是在“假愈期”之后。发病机制目前，关于急性CO中毒迟发脑病的发病机理有三种假说。1．血管因素学说一些学者认为迟发的脑病变与病变部位...