急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗病因病因一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。生产性中毒工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醇等都要接触一氧化碳。生活性中毒生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。意外中毒天然瓦斯爆炸或煤气泄漏、失火时吸入含CO的烟雾；汽车废气，在汽车内开空调睡觉；谋杀或自杀。内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗发病机制发病机制一氧化碳经呼吸道吸入体内后，85%于血液中红细胞的血红蛋白结合，形成较稳定的碳氧血红蛋白，其结合力为氧合血红蛋白的240倍，解离速度是是氧合血红蛋白的1/3600，使血红蛋白失去携氧能力，造成急性血液性缺氧。发病机制发病机制目前已明确的CO中毒机理简而述之有以下三点：①由于血中HbCO增加而致HbO2减少，从而造成低氧症；②血中CO使Hb的氧离曲线左移，加重了已有的低氧症；③溶解于血液中的CO直接造成细胞的呼吸障碍。发病机制一氧化碳还能与细胞中细胞色素氧化酶的铁离子结合，使细胞呼吸受到抑制，导致细胞内缺氧。CO中毒可诱导细胞凋亡及相关基因表达。这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。另外，有人观察到CO中毒后，一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）下降，认为二者参与了CO中毒的病理生理过程。发病机制发病机制缺氧：导致机体各器官损害，功能障碍，尤以中枢神经系统和心肌受损最明显。内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗诊断诊断一氧化碳接触史。轻度中毒：患者有头晕、头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。血液碳氧血红蛋白浓度为10%~30%。中度中毒：患者昏迷，对疼痛刺激尚有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝、腱反射减弱，呼吸浅快和血压下降。血液碳氧血红蛋白浓度为30%~50%。重度中毒：深昏迷，各种反射消失。血液碳氧血红蛋白浓度高于50%。内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗鉴别诊断鉴别诊断脑血管意外；脑炎；糖尿病；尿毒症等。实验室检查血液中COHb的测定诊断CO中毒的特异性指标，可判断CO中毒严重程度，但要早期取血测定，中毒8h后测定临床意义不大。动脉血气分析血乳酸测定及乳酸／丙酮酸测定血清髓鞘碱性蛋白（MBP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）血清中MBP是反应中枢神经系统损害、急性脱髓鞘的特异性生化指标，NSE是判断脑中神经元坏死的客观指标；两者可作出急性CO中毒后迟发性脑病的诊断和病情判断的生化指标。心电图、脑电图、大脑诱发电位头颅CT内容内容病因发病机制诊断鉴别诊断治疗治疗治疗撤离中毒环境立即脱离现场至空气清新处；纠正缺氧：给氧，氧流量6~8L/min，必要时应用人工呼吸机正压给氧；高压氧舱治疗。防治脑水肿、脑损害：脱水剂可用20%甘露醇溶液250ml，iv，q6~8h，也可用地塞米松10~30mg，ivgtt；如有抽搐，可用地西泮10~20mg，iv；还可用能量合剂、1,6-二磷酸果糖及大量VitC。防止并发症：保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。又肝热者应早期应用抗生素。治疗中毒患者停吸氧的指标症状缓解和血液COHb浓度低于5%终止高压氧舱治疗的指标目前对高压氧治疗时的压力、每次治疗时间、每日治疗次数和治疗天数尚有不同意见。一般高压氧治疗每次1~2h,每日一次，至脑电图恢复正常时为止迟发脑病(delayedencephalopathy)定义：急性CO中毒后，部分患者在急性症状恢复之后，经过一段所谓“假愈期”之后，又出现一系列神经精神行为异常，称为迟发脑病1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年全国职业性CO中毒标准讨论会上，曾将CO中毒后脑损害的两种临床类型作了明确命名。由急性CO中毒延续下来的神经精神症状称之为CO中毒后遗症，而出现“假愈期”之后者称之“急性CO中毒迟发脑病”。当时认为，“迟发脑病”这一命名即可表明其病理及临床以脑病为特点，又能反映其症状是在“假愈期”之后。发病机制目前，关于急性CO中毒迟发脑病的发病机理有三种假说。1．血管因素学说一些学者认为迟发的脑病变与病变部位...
