高血压病第二节高血压（highbloodpressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。高血压分类：原发性高血压（primaryhypertension）又称特发性高血压（essentialhypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。继发性高血压（secondaryhypertension）又称症状性高血压（symptomatichypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。病理学（第9版）病理学（第9版）分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值血压高血压1级高血压（轻度）2级高血压（中度）3级高血压（重度）单纯收缩期高血压<120120~139≥140140~159160~179≥180≥140和和（或）和（或）和（或）和（或）和（或）和<8080~89≥9090~99100~109≥110<90注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准高血压的定义和分期（中国高血压防治指南2010）一、病因和发病机制（一）危险因素1.遗传和基因因素2.超重肥胖、高盐膳食及饮酒3.社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素病理学（第9版）（二）发病机制1.遗传机制2.高血压产生机制（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）（2）交感神经系统（3）血管内皮功能紊乱（4）胰岛素抵抗3.血管重构机制病理学（第9版）二、类型和病理变化（一）良性高血压（benignhypertension）又称缓进型高血压（chronichypertension）：约占高血压病的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。病理学（第9版）病变的发展分为三期：1.功能紊乱期2.动脉病变期3.内脏病变期1.功能紊乱期此期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常病理学（第9版）病理学（第9版）2.动脉病变期（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉。发生机制：a.内皮细胞及基底膜受损；b.SMC分泌细胞外基质；c.SMC因缺氧而变性、坏死。高血压之肾小球入球动脉玻璃样变病理学（第9版）（2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。（3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。病理学（第9版）3.内脏病变期（1）心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。病理变化：肉眼观：左心室壁增厚，可达1.5~2.0cm（正常≤1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentrichypertrophy）；晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentrichypertrophy），严重者可发生心力衰竭；光镜下：心肌细胞增粗、变长，有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。原发性高血压左心室向心性肥大病理学（第9版）病理学（第9版）（2）肾脏病变：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。病理变化：肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾；光镜下：相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。3.内脏病变期细小动脉性肾硬化病理学（第9版）原发性颗粒性固缩肾病理学（第9版）（3）脑病变：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，脑可发生一系列病变。主要...
