下载后可任意编辑惊厥性脑损伤 热性惊厥脑损伤的讨论进展惊厥性脑损伤 热性惊厥脑损伤的讨论进展 热性惊厥是小儿惊厥最常见的形式，据报道在美国儿童热性惊厥发病率为2%~5%，我国资料显示 14 岁以下小儿热性惊厥发生率为 4．4%。热性惊厥尚无完全统一的定义，国际抗癫痫组织曾将热性惊厥定义为发生于出生后一个月的小儿，由发热性疾病引起，除外中枢神经系统感染性疾病、新生儿期发生过的惊厥、既往有不明原因抽搐史及不符合此标准的其他急性症状性抽搐。我国目前对热性惊厥的定义是初次发作在 3 个月至 4~5 岁之间，在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期，当体温在 38℃以上时突然出现的惊厥，排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往无热惊厥史。热性惊厥在临床上分为单纯性热性惊厥和复杂性热性惊厥两大类，大多数热性惊厥是单纯性，占70%~75%，9%~35%是复杂性[1]。热性惊厥的基础和临床讨论较多，非神经系统疾病引起的热性惊厥对大脑有无损伤是临床医师和家长最关怀的问题，近年来在热性惊厥致惊厥性脑损伤的发病机制、诊断、治疗等方面讨论有一些新的认识，现就相关文献报道总结如下。 � 1 热性惊厥脑损伤的发病机制 � 热性惊厥与年龄、感染、发热程度、遗传等因素有关。体温增加引起呼吸频率明显加快，大脑 pH 值升高，大脑组织碱中毒引起神经元兴奋性增强和癫痫样活动，导致惊厥发生[2]。热性惊厥引起脑损伤的机制较复杂，目前对其发病机制的认识有以下几方面 [3]。 � 1．1 低氧血症和高碳酸血症 惊厥可有严重换气不足及呼吸暂停，导致机体缺氧和二氧化碳潴留。临床上发现热性惊厥患儿出现脸色、口唇紫绀，亦表明缺氧的存在。缺氧时乳酸堆积、高碳酸血症及惊厥时动脉血压的适应性上升均可使脑血流量显著性增加，导致出血性脑损伤。低氧血症进一步进展，引起心血管系统衰竭，脑血流量下降，导致缺血缺氧性脑损伤。 1．2 能量和代谢异常 发热时患儿食欲下降、机体代谢率增加，惊厥时机体消耗加大，热性惊厥可能导致解偶联蛋白表达增多，使线粒体 ATP 生成减少，1下载后可任意编辑影响了线粒体能量储备的功能，大脑能量供给缺乏，导致脑损伤。 � 1．3 神经介质介导 在热性惊厥时，许多神经介质参加惊厥性脑损伤的发病过程。白细胞介素 1(IL-1)是重要的的神经免疫介质，在惊厥出现早期即被诱导而表达，IL-1 可能通过增加细胞外兴奋性氨基酸(EAA)、抑制 γ-氨基丁酸(GABA)受体的功能、促...
