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认识阿尔兹海默症朱广萍主要内容介绍症状病因诊断治疗护理历史回顾1906年,德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔兹海默(ALOISALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织,该患者死于精神病院。对于这一新发现的,不知原因的病例,医学界命名为——阿尔兹海默综合症。流行状况我国面临阿尔茨海默病增长的严峻考验2000年我国已进入老龄化社会。目前,我国60岁以上的老人约有1.2亿。据有关机构估计,全球每7秒钟新增1个阿尔茨海默病病例。其中每x分钟就有一位是中国人。未来30年中国将是世界上阿尔茨海默病人数最多且增长速度最快的国家,据预测,到2040年,老年痴呆人数将以336%的比例增长,总数将等于发达国家阿尔茨海默病人数的总和。流行状况阿尔茨海默病目前已位居于发达国家的4位死因,仅次于心脏病、癌症和脑卒中。据不完全统计,65岁以上人群中患重度老年性痴呆者达5%以上,而到80岁,就上升到15%~20%。而阿尔茨海默病患者的平均生存期为5.5年,使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。加强老年人的保健意识,积极开展对阿尔茨海默病的病因研究和治疗探索,延缓和防治阿尔茨海默病的发生和发展已成为刻不容缓之事,开展老年医疗保健服务和老年医疗保健知识的普及应受到社会和政府的关心和重视。流行状况统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省已于2000年进入老龄化社会,目前60岁以上老年人有580.76万,老年人口比例已达12.92%,高于全国2.8个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%,远远高于全国3%的平均增速,65岁及以上人口达60.23万,其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10年。统计显示,在杭州共有3万多老年痴呆症患者。世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者,绝大多数发生在65岁~90岁以上的老人美国前总统里根,1994年确诊为阿尔兹海默症。早期症状记忆力减退,思维能力下降,主要是近记忆障碍。中期症状病人记忆力明显下降,近期事遗忘尤为严重,同时也表现出远事遗忘,还可有精神混乱,感知困难,综合能力下降。晚期症状这一阶段的病人明显呆傻,行走明显困难,需要搀扶。弥漫性脑萎缩病理变化:病理变化:老年斑(老年斑(SSPP))BB淀粉样蛋淀粉样蛋白沉积脑膜皮质白沉积脑膜皮质深部核团及血管深部核团及血管周围周围神经元纤维缠神经元纤维缠结(结(NFTNFT))广泛的神经元缺广泛的神经元缺失失邓尼斯·西尔科DR.DENNISSELKOE阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织,就会无修止地破坏脑神经细胞元,导致脑组织的萎缩。ββ淀粉样多肽(淀粉样多肽(AβAβ)形成)形成彼得·戴维斯PRO.PETERDAVIESTAU为脑神经细胞内微传导系统,在结构正常时,使脑神经冲动得以正常地传导,但是这种结构一但遭到各种原因的破坏,它就发生形态上的扭曲。结果脑神经冲动得不到传播。tautau蛋白与微蛋白与微管结合管结合磷酸化磷酸化去磷酸化去磷酸化tautau蛋白与微管蛋白与微管解离解离过度磷酸化过度磷酸化PHFPHF形成形成tautau蛋白过度磷酸化形成蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝(成对螺旋纤丝(PHFPHF))ββ淀粉样多肽(淀粉样多肽(AβAβ)形成)形成ββ淀粉样多肽细胞外蓄积淀粉样多肽细胞外蓄积tautau蛋白细胞内蓄积蛋白细胞内蓄积神经元功能损伤,神经变性神经元功能损伤,神经变性痴呆发生痴呆发生炎症反应,氧自由基产生炎症反应,氧自由基产生钙平衡失调,细胞功能紊乱钙平衡失调,细胞功能紊乱遗传异常,环境影响遗传异常,环境影响阿兰·罗瑟斯DR.ALLENROSESAPOE4基因在人类细胞第19对染色体上的APOE4基因是造成奥滋海默症的病因之一,它占据了65%发病者的基因,携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。诊断技术图象扫描技术荧光标记的物质PETCTMRI血液样品治疗减少APP的生成干预APP的加工,减少Aβ生成。抑制Aβ的集聚拮抗Aβ参与的炎症反应清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀粉药物NamendaAN-1792美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明的四维...

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