儿童抗癫痫药物简介VIP免费

儿童抗癫痫药物简介癫痫细胞的机制11111112细胞膜性质的改变，涉及受体离子通道变化，主要有：γ氨基丁酸A（GABAA）依赖性Cl-通道、电压依赖性Na+通道、电压依赖性Ca+通道、k+通道。很多AED作用的主要靶位置是中枢神经系统递质受体和离子通道。突触功能的改变，涉及兴奋性传递的加强和抑制性传递的减弱。抗癫痫药物的作用机制主要是对抗这两个过程的生理紊乱。抗癫痫药物作用机制：作用机制一、作用于离子通道Na+Ca+Cl-K+二、增加抑制性神经递质功能，增强GABA受体的抑制作用，增加GABA水平三、降低兴奋性递质作用阻断NMDA受体活性，减少兴奋性递质释放。血药物浓度为一定体积的血清或血浆中的药物含量，包括与蛋白结合的药物及游离型药物。真正具有药理活性的是游离型药物。临床上大多能测血中总药物浓度。稳态血浓度指规律服药后，吸收量等于消除量时的药物血浓度。药物达稳态血浓度需经5---7个半衰期时间。指体内药量消除一半或血浆药物浓度下降一半所需要的时间，计算达稳态所需时间，计算最佳给药间隔，推测两次给药间血浓度波动程度消除半衰期肝微粒体药酶专一性酶非专一性酶，可增强药酶活性，使其加快其他药物代谢药酶诱导剂非专一性酶，可抑制药酶活性，使其减慢其他药物代谢药酶抑制剂肝微粒体药酶苯巴比妥长效巴比妥类药物，商品名：鲁米那。•抗癫痫机制：•主要与GABA介导的抑制性反应有关。•1可延长GABAA受体门控的Cl-通道的平均开放时间，增加突触后Cl-流量，使细胞膜超极化而达止惊作用。•2拮抗兴奋性氨基酸递质。•3选择性作用于电压依赖性Ca+通道，抑制其内流，减少兴奋性神经递质释放。苯巴比妥药动力学：1口服生物利用度80%---90%，口服达峰时间2---4小时，肌肉注射1---2小时，直肠给药4.5小时。肝脏代谢，肾脏排泄。2是细胞色素P450酶系的诱导剂，能加速其他合用药物的代谢。3半衰期呈年龄依赖性，新生儿100小时，缺氧新生儿150小时，1---5岁为50---70小时，成人80---100小时。4达稳态时间：儿童14---20天，成人：14---30天，一般2---3周。临床应用对所有年龄的各型癫痫均有效，尤其对全身强直性、阵挛性及强直—阵挛性发作有良效。对简单或复杂性部分性发作效果与卡马西平相同。治疗癫痫持续状态：静脉负荷量给药，首次10mg/Kg/次（15—20mg/Kg），q12h肌肉注射,给2天，肌注后12---24h给予维持量3---5mg/Kg/d.常用抗癫痫剂量：3—5mg/Kg/d,全日分1—2次口服，需2—3周达稳态血药浓度，药物起作用慢，但维持时间长新生儿惊厥和预防高热惊厥的首选药物。不良反应最常见的是嗜睡，一过性，1---2周后可耐受。有些服用后可出现反常的兴奋、多动和行为异常，这种现象与剂量和血药物浓度无关，多见于1---6岁儿童，且多伴有基础疾病。A苯巴比妥不出现抗癫痫作用耐受性，但可致依赖性，故长期服用后不可突然停药，以免诱发癫痫持续状态等撤药综合征。B是否影响智力尚无定论。对注意力和记忆力的影响与大剂量和高浓度有关。C皮疹，肝功能受损。D卡马西平•商品名：得理多•抗癫痫机制：•1主要阻断细胞膜Na离子通道，是电压和频率依赖性的，当神经元有爆发性痫性放电时其抑制作用最强。•2其次，通过NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸型谷氨酸受体）受体减低Ca离子的通透性，使兴奋性下降，并影响突触传递。•3对脑边缘系统痫性放电有选择性作用，通过对丘脑神经冲动的抑制，可以阻断异常放电的传播，并能提高惊厥阈值。药动力学1卡马西平在胃肠道吸收缓慢，单次口服血浓度达峰值时间为6---24小时（因其不溶于水），长期用药为3小时。生物利用度75%--85%。因胆汁可增加卡马西平的溶解和吸收，故吃饭时同时服可提高吸收率。2肝病可降低肝酶活性致卡马西平中毒，肾病不会影响卡马西平的药代动力学（1%卡马西平原药经肾脏排泄）。心衰和先天性心脏病可使吸收缓慢、代谢降低，致水钠潴留。3能诱导药酶活性加速自身代谢，有自身诱导作用，这种诱导作用是时间依赖性的，最大诱导发生在4周左右。长期应用其半衰期缩短。4儿童单次给药半衰期15---30小时，长期用药半衰期7---15小时。临床应用简单和复杂部分性发作的首选药物。对肌阵挛和失神发作效果不佳。应用剂量：一般不用负荷剂量...