高血压的诊疗和治疗VIP免费

高血压的诊断与治高血压的诊断与治疗疗魏峰涛山东大学第二医院定义发病机制长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态大脑皮层下神经中枢功能紊乱交感与副交感神经之间的平衡失调交感神经兴奋增加儿茶酚胺释放增多小动脉与静脉收缩、心输出量增加血压增高一.交感神经活性亢进肾素（肾球旁细胞）发病机制血管紧张素原（肝脏）血管紧张素I血管紧张素II二.肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)ACE（肺血管内皮细胞）强有力的直接收缩小动脉刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺血压增高注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。发病机制三.钠潴留：肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。四.血管重建：高血压血管重建（血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少）维持和加剧高血压发病机制五.血管内皮功能受损：六.胰岛素抵抗：高血压舒血管物质如NO、前列环素减少缩血管物质如内皮素、血栓素增加黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻高血压胰岛素敏感性下降血胰岛素水平增高加强AngII刺激醛固酮的产生增加儿茶酚胺水平增加细胞内钙增加内皮素释放、减少前列腺素合成高血压高血压的危害1.中国人群脑卒中发病的最重要危险因素–收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加49%–舒张压每升高5mmHg--脑卒中增加46%2.中国人群冠心病发病的危险因素–收缩压120~139mmHg时，冠心病相对危险比<120mmHg者增高40%，140~149mmHg者增加1.3倍3.增加心力衰竭和肾脏疾病的危险–有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍–舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少25%《2005年中国高血压防治指南》原发性高血压一.诊断：非同日，三次，测得收缩压≥140mmHg或／和舒张压≥90mmHg，诊断为高血压。二.分类：《2005年中国高血压防治指南》原发性高血压三.治疗的主要目的：最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。四.诊断性评估：这要求医生降压治疗的同时，干预患者所有可逆性心血管病的危险因素，并适当处理病人存在的各种临床情况。⑴确定血压水平，判断高血压的原因（原发或继发）。⑵确定心血管病的危险因素。⑶寻找靶器官损害以及相关的临床情况。《2005年中国高血压防治指南》五.影响病人预后的因素《2005年中国高血压防治指南》注：“视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄”被删除，因为50岁以上人群普遍存在。六.高血压病的危险分层其它危险因素和病史血压（mmHg）1级收缩压140-159舒张压90-992级160-179100-1093级≥180≥110I.无其它危险因素低危中危高危II.1-2个危险因素中危中危很高危III.≥3个危险因素、靶器官损害或糖尿病高危高危很高危IV.并存临床情况很高危很高危很高危注：因我国目前尚缺乏有关系统的研究资料，2005年指南暂沿用1999年指南的危险分层及定义，亦即弗明汉研究资料。该资料定义10年随访中患者发生主要心血管事件的危险，低危患者<15%，中危患者15%~20%，高危患者20%~30%，很高危患者>30%。此标准将高估我国人群的危险。《2005年中国高血压防治指南》观察血压及其它危险因素数周，决定是否开始药物治疗立刻药物治疗观察数月，再决定治疗低危中危高危、很高危注：①所有患者均需全程进行生活方式的改善。③从110/75mmHg起，血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。正常高值血压者，应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。②药物治疗：包括降低血压、控制其它危险因素和临床情况。《2005年中国高血压防治指南》《2005年中国高血压防治指南》《2005年中国高血压防治指南》《2005年中国高血压防治指南》《2005年中国高血压防治指南》《2007年ESH/ESC高血压诊疗指南》最好选择最好选择11天服用天服用11次、降压作用持续次、降压作用持续2424小时的药物，因小时的药物，因为患者对这种简单治疗的依从性较好。为患者对这种简单治疗的依从性较好。而且，需要关注药物的副作用，因为副作用是无依从性...