急性冠状动脉综合征VIP免费

急性冠状动脉综合征AcuteCoronarySyndrome张存泰华中科技大学同济医学院附属同济医院内科患者，王某，男，50岁突发胸骨后压榨性疼痛40分钟急查ECG如下：急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)内容.壹ACS的定义及发病机制.贰ACS的分类及临床意义叁.ACS的临床表现和诊断.肆ACS的干预策略伍.小结一.ACS的定义及发病机制因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。ACS起病突然、危险性大，易引起猝死，及时地认识并正确处理，可极大程度地挽救病人的生命。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜脂质池斑块内血栓腔内血栓血栓延伸血流ACS发病机制的两条主线：①不稳定性动脉粥样硬化斑块；②血栓形成血小板GPIIb/IIIa受体纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝结血栓形成的关键是：血小板的激活、粘附聚集和凝血酶的活化。抗血小板聚集和抗凝血酶的治疗是防止血栓形成的主要环节。外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜二.ACS的分类非ST段抬高不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）ACS分类的演变80年代以前：“透壁”和“非透壁”心肌梗死，对UA的重视不够。80～90年代：“Q波”和“非Q波”心肌梗死，对UA有了进一步的认识。90年代～：ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS(无Q波的心肌梗死和UA),大大提高了对UA的认识。提出ACS的意义①ACS具有共同的发病机制（动脉粥样硬化斑块不稳定和血栓形成)；②三者之间无绝对界限；③在治疗上有共同点。伴有ST段抬高的AMINSTEMIUAUAⅢ级UAⅡ级UAⅠ级冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠冠以ST段抬高（而不以Q波出现）作为分类标准强调了在心肌尚未坏死之前进行早期干预的重要性。国内外研究表明非ST段抬高的ACS占该综合征的75％以上。如果及时识别、正确处理非ST段抬高的ACS，绝大多数病人的症状将趋向稳定，甚至消失，可大大降低心肌梗死或心源性猝死（suddencardiacdeath,SCD）的发生率。1.病史：疼痛的特点2.心电图（动态监测心电图）3.心肌坏死标记物肌钙蛋白（troponinIorT）三.ACS的临床表现和诊断不稳定型心绞痛ST段抬高的ACS心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高四.ACS的干预策略STEMI患者：溶栓(thrombolysistherapy)或急诊介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI)UA和NSTEMI患者:抗栓治疗(antithrombotictherapy)抗血小板聚集和抗凝血酶目的：促使ACS临床类型和危险分层向受益方向转化，从而减少ACS的病死率和致残率（一）非ST抬高的ACS的干预对策原则：抗栓不溶栓有效地阻止ACS时的高凝状态对NSTEMI的患者不主张溶栓治疗：1.缺血相关冠脉未完全闭塞，溶栓治疗对狭窄程度改善有限，反而增加AMI发生率和其他不良事件的危险性。2.NSTEMI的血栓是以血小板为主兼有少量纤维蛋白的白色血栓，接受抗栓治疗比溶栓治疗更有效。3.任何溶栓剂都同时有溶解血栓和激活凝血系统的双重作用。1.抗栓治疗（antithrombotictherapy)A:抑制血小板聚集血小板激活通道血小板激活血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原TXATXA22纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点ADPADP凝血酶凝血酶血小板血小板(1)阿司匹林（Aspirin）环氧化酶抑制剂，抑制TXA2的合成，发挥抗血小板聚集和抗血栓形成的作用。首剂150~300mg嚼服，75~150mgQd维持。1.动脉粥样硬化发病机制中的炎症理论已经取得了越来越多的证据2.hsCRP代表炎症反应的指标已经日益受到重视。特别在不稳定斑块破裂导致ACS，无论是否发展为AMI，hsCRP均明显升高3.阿司匹灵具有...