急性一氧化碳中毒急救与护理急性一氧化碳中毒急救与护理急性一氧化碳中毒急救与护理急性一氧化碳中毒急救与护理急性CO中毒急救与护理•概念：•一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。急性CO中毒急救与护理•理化特性：•一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性但有毒的气体。•从感观上难以鉴别的气体，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。•一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。急性CO中毒急救与护理•全世界每年死于一氧化碳中毒的人超过250万人•一氧化碳中毒→•秋冬杀手急性CO中毒急救与护理•常见的中毒原因•1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。•2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。•3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。•4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。•5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。急性CO中毒急救与护理•中毒机制：•CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600，严重地影响血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。一氧化碳中毒的机制------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，比O2Hb解离速度慢3600倍急性CO中毒急救与护理•此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。•组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。•如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。急性CO中毒急救与护理•CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。急性CO中毒急救与护理•发病机理：•一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：•1）抑制氧的运输；•2）降低氧在组织中的释放；•3）妨碍组织对氧的利用。急性CO中毒急救与护理•病理：•急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。•昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。•心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。急性CO中毒急救与护理•CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。急性CO中毒急救与护理•急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。•我国车间空气中CO的最高容许浓度30mg/m3。•吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%。•CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%。•CO浓度达到1170mg/m3时...
