类风湿性关节炎的诊疗和治疗VIP专享VIP免费

类风湿性关节炎一、概念：类风湿性关节炎（RA）是慢性破坏性关节病变为主要特征,全身多系统受累的自身免疫病，系统性结缔组织病。二、病因与发病机理（病因未明，认为与下列因素有关）：•类风湿性关节炎是一种抗原介导，多因素参与的自身免疫病•1.遗传易感性：与HLA－DR4相关。•2.感染因素：细菌感染诱发的反应性关节炎有时酷似类风湿性关节炎。在类风湿性关节炎的滑膜组织中检测到含有逆转录病毒GAG蛋白。•3.内分泌因素：类风湿性关节炎在女性发病率高于男性，妊娠期病情减轻，而产后又加重，这提示各种性激素对其病情有影响。•4.免疫学异常。5.环境：生存环境条件。三、类风湿性关节炎关节受累特点：•a对称性：早期可为单侧，后期出现多关节损害，关节软骨骨质破坏，关节畸形和功能障碍，乃至残废。•小关节：近端指节关节、掌指关节、腕关节、肘关节、颞颌关节•持续性：≥6周，但因病程而异；•晨僵：>1小时b类风湿性关节炎的关节外在表现：•1.前驱症状：多数患者缓慢起病，逐渐加重。在关节症状出现以前可有疲劳、乏力、低热、食欲减退、消瘦、手足麻木和刺痛、手足发冷等全身前驱症状。2.血液学改变：贫血较常见，症状发生率约为16~65%。一般为轻、中度贫血。常见正细胞正色素性或低色素性贫血。其贫血程度与疾病活动性、关节炎症程度相关联。贫血的原因为多因素。RA患者铁代谢异常，网状内皮系统储存铁增加释放减弱，导致血清铁下降，而骨髓铁贮存是正常或增多的，网织红细胞正常。另外患者饮食营养不佳，均可导致血清铁及转铁蛋白浓度下降。大部分患者通过原发病治疗进步后，贫血可自行改善，而单纯铁制剂治疗反应不佳。血小板增多，常见于活动期患者，或与关节外表现有关。其发生机制不详，但与血栓形成及骨髓恶性变无关。病情控制后血小板计数可逐渐恢复正常。白细胞水平多正常或轻度增高，少数重症患者可有嗜酸性粒细胞升高。3.类风湿结节：•大约有15-20%的患者有皮下结节(类风湿结节)。这些患者RF常为阳性。临床上可将其分为深部结节和浅表结节两种类型。浅表结节易发生于关节隆突部及经常受压处。最初结节粘附在滑膜上，结节增大后则较为活动。类风湿结节很少于RA起病时出现，多发生在RA晚期和有严重的全身症状的患者。经治疗后，病情控制，类风湿结节可软化、缩小甚至消失。发生在内脏组织的类风湿结节称为深部结节。尤其容易发生在胸膜、肺、心包膜或心脏的实质组织。多数深部结节在尸检中发现。有类风湿结节的患者，多指示病情活动，预后较差。4.肺与胸膜病变：•类风湿性关节炎累及肺最多见为间质性肺纤维化。早期可没有症状，随着病情发展，逐渐出现反复咳嗽、咯痰、气短、喘憋。胸部X线早期表现为双侧肺底斑片肺泡浸润，随着病情进一步发展，肺部可出现网状或网状结节状阴影，甚者可出现蜂窝肺，最终发展为肺动脉高压、肺心病。一旦合并感染，死亡率较高。类风湿结节发生在肺脏时，通常称为Caplan综合症、类风湿尘肺。胸部X线表现为以多发性结节状阴影为主，也可以单发结节，多居在肺周围部。累及胸膜时，多无自觉症状，少数病人有胸痛，X线表现为胸膜肥厚，或少量胸腔积液。5.血管炎：•类风湿血管炎的典型病理改变为坏死性血管炎，多影响中小动脉，并伴有血栓形成。可发生于任何部位，多见于皮肤、甲床梗死、雷诺现象、指端坏死、小腿溃疡或末端知觉神经病。当血管炎累及中枢神经时，可表现为颅内局灶病变、弥漫性病变，并可发生癫痫。血管炎累及肾脏时，可表现为尿沉渣异常，晚期可有肾功能损害。类风湿血管炎多伴有血清高滴度类风湿因子阳性，冷球蛋白阳性及低补体，免疫复合物水平增高。6.肾脏病变：•类风湿性关节炎伴有肾损害者并不少见。大致可分为3类：①原发性损害，包括多种肾小球肾炎和肾小管间质性损害，可能是由于类风湿因子形成免疫复合物在肾小球内沉积，或类风湿血管炎累及肾脏血管；②肾脏淀粉样变，多发于病程长的患者，表现为蛋白尿，诊断可借助齿龈、直肠及肾活检；③继发性肾损害：抗风湿药物，如非甾体类抗炎药、金制剂、青霉胺等均可引起肾损害。•7.心脏病变：类风湿性关节炎引起心脏病变有症状者并不多见，但超声波检查常发...