流行性感冒流行性感冒概述流行性感冒（以下简称流感）是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，在世界范围内引起暴发和流行。中国疾控中心发布消息：据世界卫生组织最新信息，全球每年约有5%~10%的成人和20%~30%的儿童罹患流感，导致300万~500万重症病例和29万~65万人死亡。流感病毒属于正粘病毒科，属RNA病毒1933年，Smith等人从雪貂体内分离出甲型流感病毒，确定了流感的病原体。流感病毒的病原学1982年，我国学者郭元吉等分离出猪的丙型流感病毒由包膜和核壳体构成，病毒颗粒的包膜（外膜）为辐射状突起，形态不一，分为:血凝素（H）和神经氨酸酶（N）。流感病毒的病原学根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。分型分亚型流感病毒的分型甲型最重，传染性最强，除感染人外，在动物中广泛存在，如禽类、猪、马、海豹以及鲸鱼和水貂等。按照HA和NA抗原的不同，H分为16个亚型(H1～H16)，N有9个亚型(N1～N9)。H1～H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关。近年发现新的甲型H1N1亚型流感病毒株感染人类，来源于猪、禽类和人类的病毒基因片段H5和H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以H5N1、H7N7为代表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感。已明确禽类能将上述毒株传染给人（主要为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3），具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁。流感病毒的分型乙型传染性和严重性次之，分Victoria系（BV）和Yamagata系(BY)。在人体内循环并引起季节性流行，最近数据显示海豹也可被感染。丙型可感染人类和猪，但感染后症状最轻，传染性最弱。丁型主要影响牛，是否导致人发病并不清楚。抗原漂移（antigenicdrift）小幅度---相同亚型---中小型的流行抗原转换（antigenicshift）大幅度---形成新的亚型---世界性大流行抗原变异—周期大流行抗原漂移抗原性漂移是血凝素发生氨基酸序列改变或序列缺失和插入，抗原小幅度变异，不产生新的亚型，属于量变，没有质的变化，多引起流感的中小型流行。人肺细胞人流感病毒鸡流感病毒新病毒株（基因重组）抗原转换（免疫逃逸）（甲型特有）抗原变异幅度大,出现新亚型，HA氨基酸变异率为20%～50%,属质变,大流行H5N1,H7N7H1-16;N1-9H1N1,H1N2,H3N2,H4N6,H9N2H7N7,H3N8H3N2,H4N5,H7N7H5N1H3N8H5N1,H9N2,H4N6,H7N2H4,5,7,9,10;N1,2,4,7H3N2,H13N9保存宿主中间宿主(主要)中间宿主(次要)中间宿主(次要)H1N1,H2N2,H3N2H5N1,H9N2H5N1,H7N7,H9N2鸡虎猫海狮狗马人人鹅H5N1H5N3H9N2H5N1斑头雁H5N1猪鹌鹑鲸野鸭流感病毒的自然分布及传播途经流感病毒的自然分布及传播途经H9N2对甲醛、乙醇、紫外线敏感，加热55℃1小时、60℃10分钟或煮沸2分钟即被灭活。不耐酸、乙醚，对大多数防腐消毒药敏感。对低温抵抗力较强，在4℃可保存数周，在冷冻的肉类和骨髓中可存活10个月。在干燥尘埃中可存活2周。流感病毒的抵抗力流感病毒致病的主要机制是病毒复制引起的细胞损伤及死亡。表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。流感病毒进入细胞内进行转录、复制出大量新病毒，通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞，诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应，出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。发病机制与病理解剖流感的潜伏期约1～3d，最短仅数小时。起病急骤，可分为不同的临床类型：1.典型2.肺炎型3.轻型流感4.其他类型：胃肠型、脑膜脑炎型临床表现主要表现为发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达39-40℃，可有畏寒、寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜充血。部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点，常见于感染乙型流感的儿童。无并发症者病程呈自限性，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1-2周。1．典型流感流感和普通感冒的主要区别流行性感冒普通感冒致病原流感病毒鼻病毒、冠状病毒等流感病原学检测阳性阴性传染性强弱发病的季节性有明显季节性(我国北方为11月至次年3月多发)季节性不明显发热程度多高热（39-40°C），可伴寒颤不发热或轻、中度热,无寒颤发热持续时间3-5天1-2...
