流行性脑脊髓膜炎VIP专享VIP免费

流行性脑脊髓膜炎医学院李燕红概述•流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎；•致病菌由呼吸道侵入，再经鼻咽部侵入血循环，最后局限于脑膜和脊髓膜；•主要临床表现是发热、头痛、呕吐、皮肤淤点和颈项强直；•脑脊液呈化脓性改变；一、病原学•脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，菌体呈卵圆形，成双排列。•该菌仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部、病人血液、脑脊液、皮肤淤点中检出。在脑脊液及淤点涂片中，该菌多见于中性粒细胞内。•本菌裂解可释放毒力较强的内毒素。•本菌为需氧菌，普通培养基不易生长，常用巧克力琼脂平板，5％-l0％CO2生长。最适宜温度为35-37℃，故应立即送检。•本菌可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。•本菌体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、寒、热和常用消毒剂均甚敏感。•显微镜下可见到呈肾形成对排列•分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L13个群，还可进一步分成不同血清亚型。•以A、B、C三群最常见，占90％以上。•近30年来我国流行菌株一直是A群，占90％以上。欧美则以B、C群为流行主要菌株•C群致病力最强，B群次之。二、流行病学•传染源•传播途径•易感性•流行特征•本病为国内外儿童常见病.•美国每年发病3000例，非洲许多国家有流行。•00年至01年，亚撒哈拉地区发生流行，乍得、埃塞俄比亚等，共报告34177例，死亡3338例，病死率9.8%(W135引起)，•同时期亦有A群流行，共报告6721例，死亡360例，病死率为3.5%，遍及世界许多国家。传染源带菌者和病人潜伏期末和发病期均有传染性传染期<10d带菌者意义更大病后排菌时间可达数周至两年传播途径•主要途径经呼吸道传播；•密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。•室内空气不流通、人口流动及居住拥挤等均有利于本病的传播蔓延。因此冬季发病率高.易感性•人群普遍易感，但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少发病；5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。•人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；流行特征•季节性：全年发生，冬春季11月-5月多见，3-4月为高峰。•周期性：一般每3-5年小流行，7-10年大流行（57、67、77、84年），在易感者中普遍进行预防接种，可打破此周期性流行。•地区分布：见于世界各国呈流行性或散发性，如非洲有脑膜炎地带。一般大城市散发，中小城市较多，山区农村可爆发。我国流行情况病死率一直位于法定传染病的第5~6位1984年儿童注射A群Nm荚膜多糖菌苗90年代，疫情在1/10万以下的水平至2000年，疫情在0.2/10万以下的水平2004年疫情略有上升，为0.2001/10万2005年与2004年相似NeisseriameningitidisNeisseriameningitidis鼻咽部菌血症皮肤败血症脑脊髓膜内毒素心内膜关节发病机制示意图无症状带菌者隐性感染者免疫力弱免疫力强免疫力低下细菌毒力较强细菌毒力强感染性休克酸中毒DIC脑膜炎关节炎心内膜炎化脓性炎症瘀点瘀斑三、病理解剖败血症期主要病变是血管内皮损害；皮下、粘膜局灶性出血；脑膜炎期病变以软脑膜为主，脑脊液混浊。颅底部由于脓性粘连，可引起视神经、外展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损害，出现相应的临床表现。ü暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。ü慢性病人可引起脑室孔阻塞，造成脑脊液循环障碍，可引起脑积水。四、临床表现ü潜伏期一般2-3日(1-7日)。ü普通型最常见，占全部病例的90％。ü暴发型起病急骤，病情凶险，如不及时治疗可于24小内死亡。ü慢性败血症型（一）普通型1.上呼吸道感染期：可无症状或有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状，咽拭子培养可阳性。持续1-2日。2.败血症期:急起高热、寒战，伴头痛、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症症状。皮肤粘膜淤点或斑，大小1-2mm至1cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。持续1-2日后进入脑膜炎期。3.脑膜炎期：多数病人发病后24小时症状加重，且出现中枢神经系统症状，如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；神经根受刺激而出现...