卵巢过度刺激综合征（OvarianHyperstimulationSyndrome）Teachfishtoswim。前言•诱发排卵一般是两个过程：首先是用药物启动卵泡的生长发育；其次是待卵泡成熟后，再用促发排卵的药物，促使成熟卵泡破裂，卵子排出。常用的促排卵药物•①氯米芬：又称克罗米芬（CC），主要作用于下丘脑和垂体促使促性腺激素释放，启动卵泡生长发育、成熟；•②尿促性素（HMG）：是由绝经期妇女尿中提取的物质，含有等量的FSH和LH，直接作用于卵巢，启动卵泡生长发育、成熟；•③促卵泡激素（FSH）：促使卵泡生长发育，常用于内源性LH水平较高者；常用的促排卵药物•④促性腺激素释放激素（GnRH）：作用于垂体，促使垂体分泌促性腺激素启动卵泡生长、发育；•⑤绒促性素（绒毛膜促性腺激素，HCG）：与LH有类似的免疫活性，注射HCG后模拟内源性LH峰状分泌，促发排卵，故仅用于促发成熟卵泡的排卵。此外，尚利用其具有LH作用，促进黄体功能。•氯米芬引起OHSS的概率很低•HMG-HCG诱发排卵导致OHSS的危险性最高•其次为FSH-HCG•GnRH脉冲注射导致OHSS者不多见概述•OHSS是发生在促排卵药物应用后的严重并发症,是一种医源性疾病，可危及生命。•特征性表现：卵巢囊性增大；毛细血管通透性增加。•OHSS的发生率为1%～14%，重度为0.5～2%。•OHSS是一种自限性疾病,通常10-14天可快速自行缓解。•如果妊娠视情况提供支持治疗病程延长至20~40天，双胎妊娠更为严重hCG注射后3-7天与排卵剂量hCG有关hCG注射后12-17天，甚至更晚与妊娠后内源性hCG增高有关，尤其多胎妊娠早发型迟发型OHSS的病理生理与发病机制多个卵泡的生长雌激素水平过高激发体内的一系列反应毛细血管通透性增加水分向血管外渗出形成腹水、胸水血管内的水分丢失，造成血液浓缩器官缺血缺氧，重者功能衰竭，危及生命OHSS↓↓E2↑，PG↑，PRL↑卵巢增大卵巢髓质↑，组织胺↑↓↓↓血管渗透性↑扭转破裂↓胸水↑，腹水↑↓低血容量↓↓↓↓水、钠吸收↑低血压肾灌注不足血浓缩↓↓↓↓肾素-血管紧张素-休克少尿，氮质血症，血粘度↑，高凝醛固酮系统激活高血钾，酸中毒↓血栓、DICHCT和血容量之间的关系当HCT＞45％时，红细胞压积比真实的血容量变化小4倍如HCT从45%到47%，血容量实际下降了8%由于RBC体积相对稳定，HCT的增加意味着血容量的下降但在红细胞体积保持恒定时，红细胞压积的变化的数值并不与血容量的改变相当血容量的改变一定大于HCT所反应的变化•腹胀、恶心、呕吐、腹泻、甚至不能进食，气急、少尿、无尿•体重增加，腹水、胸水，甚至心包积液，成人呼吸窘迫综合征，血栓栓塞，多脏器衰竭•血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝功能受损临床症状体格检查实验室检查临床表现分类与诊断实用妇科内分泌学（第二版）Golan分类法轻中重Ⅰ仅有腹胀及不适ⅡⅠ＋恶心、呕吐和/或腹泻卵巢增大＜5mⅢⅡ+B超下有腹水卵巢直径5－12cmⅣⅢ+胸水/腹水/呼吸困难卵巢≥12cmⅤⅣ＋低血容量改变，血液浓缩、血液粘度增加、凝血异常、肾血流量减少，导致少尿、肾功异常、低血容量休克OHSS的高危因素•卵巢对促排卵药物高度敏感，即高敏卵巢；•使用hCG促排卵或维持妊娠黄体；•早孕期内源性hCG分泌；•既往有OHSS史。注：高敏卵巢多见于年轻妇女（〈35岁〉和多囊卵巢综合征（PCOS）者。高危因素影响因素年龄轻体重指数低既往病史PCOS最主要诱因高E2水平妊娠周期血管并发症最为严重其中又以脑血管并发症最为严重OHSS并发症•血栓形成OHSS血栓形成并不多见，其机制仍不明,伴随血液浓缩出现的血粘度增高和凝血因子增多或许是促使静脉血栓形成的主要因素。增大的卵巢和腹水导致静脉受压，连同制动和凝血因子的暂时改变被认为是主要病因。合并血栓的早发或迟发OHSS各占一半，同时合并血栓的单胎或多胎妊娠也是各占一半。OHSS对凝血系统的广泛影响可能会持续几个星期。心肌梗塞OHSS并发症罕见呼吸道并发症OHSS并发症呼吸困难呼吸急促肝功能异常OHSS并发症重度OHSS的并发症可能持续≥2月有趣的是：肝脏活检仅在超微结构水平发现异常伴随临床妊娠率降低3体液转移到腹腔21低血容量并发肾前性肾功能障碍OHSS并发症肾脏并发症胃肠道并发症良性颅内高压OHSS并发症产科...
