缺血性心肌病的诊疗及治疗策略VIP免费

缺血性心肌病的诊断及治疗策略概念由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM)不包括孤立的室壁瘤冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等最常见:冠状动脉粥样硬化性病变3支血管病变占71%两支病变占27%单支占2%其次:冠状动脉痉挛少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者发病机制慢性累积性心肌缺血对心功能的影响心肌块状或非连续多发灶性坏死功能心肌细胞数减少、坏死、间质纤维化心肌功能低下非坏死区心室肌代偿性肥大邻近疤痕区心肌细胞肥大更明显右室心肌亦肥大室壁张力恢复心功能代偿加剧缺血、心肌细胞坏死、结缔组织增生代偿失调缺血持续、间或急性缺血代偿肥大心肌组织毛细血管网不能按比例生长心肌缺血对左室功能的影响心肌顿抑:缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能心肌仍存活心肌冬眠:心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下缺血纠正后,心功能恢复正常心肌缺血对左室收缩功能的影响坏死心肌缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能临床表现及诊断扩张型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病扩张型缺血性心肌病临床表现一般先有左心室收缩功能不全表现，晚期表现为全心功能不全部分病人某一阶段有心绞痛实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能障碍项目意义心电图X线超声心动图冠脉造影ST-T异常、既往心肌梗死的Q波及各种心律失常左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常冠状动脉造影明确诊断几乎所有病例有左前降支病变,88%有右冠病变,79%左回旋支病变顿抑心肌、冬眠心肌的识别心肌顿抑和心肌冬眠两种相关的心肌病理生理状态两者均可引起可逆性心肌功能障碍功能障碍的心肌节段包含可逆性心肌---存活心肌心肌纤维化疤痕组织顿抑心肌、冬眠心肌的识别心肌存活数量心肌病变程度预后判断选择治疗方法顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法•病史心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感性和特异性不够•心电图•多巴酚丁胺负荷试验（DSE）•核素心肌灌注成像局部放射性稀疏或缺损敏感性受限制•正电子发射断层显像（PET）心电图--QRS波群变化暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死水肿和炎症水肿消失•心肌梗死致心肌电惰性出现Q波Q波消失数天后Q波消失意味着心肌电顿抑心肌顿抑与心肌机械顿抑有关心肌可恢复心电图--T波、Q-T间期变化•AMI48h出现倒置T波预示局限性室壁运动异常•AMI18d深倒置T波预示着大量顿抑心肌多巴酚丁胺负荷运动增强室壁增厚无反应存活心肌坏死心肌DSE敏感性90%，特异性70%正电子发射断层显像（Positronemissiontomography,PET）评价心肌存活的非创伤性“金指标”心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善目前最可靠的无创方法扩张型ICM诊断肯定冠脉粥样硬化心脏扩大心功能不全排除AMI所致二闭、VSD、室壁瘤其他心脏病临床症状与MI范围不成比例MI是多部位超过一支冠脉分布区域上述结果提示多部位梗死，尽管范围小较一个梗死区域相同范围的心肌梗死对左室心功能影响更大部分ICM左室功能不全病人无症状EF值低下，且运动时不能提高运动耐力接近正常其原因通过LVEDV和HR增加CO和氧供增大动静脉氧差运动时增加组织摄氧运动时功能心肌接受足够氧供限制型ICM舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常或轻度下降常有劳累性呼吸困难和心绞痛虽无心肌梗死，可因反复肺水肿住院胸部X线有肺水肿表现...