妊娠期高血压和妊娠高血压急症的处理周子华华中科技大学同济医学院附属协和医院心研所妊娠期高血压疾病诊治指南（2012版）——中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组妊娠期高血压疾病血压管理中国专家共识2012——中国医师协会高血压专业委员会ESCGuidelinesonthemanagementofcardiovasculardiseasesduringpregnancy（2011）11、定义与分类、定义与分类11、定义与分类、定义与分类内容22、机制和危害、机制和危害22、机制和危害、机制和危害33、评估及治疗、评估及治疗33、评估及治疗、评估及治疗44、子痫的处理、子痫的处理44、子痫的处理、子痫的处理妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordersinpregnancy）：妊娠妇女出现的血压异常升高。发病率：欧美占孕妇6%-10%，我国5.6%-9.4%；占非分娩产科住院1/4。妊娠期高血压(gestationalhypertension)子痫前期(preeclampsia)子痫(eclampsia)妊娠合并慢性高血压(chronichypertensioninpregnancy)慢性高血压并发子痫前期(superimposedpreelampsiaonchronichypertension)妊娠期高血压：妊娠期出现高血压，于产后12周恢复正常，产后方可确诊；SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg；尿蛋白（一）；少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时，不作为诊断依据，但须严密观察。子痫前期：轻度：妊娠20周后出现SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24h。重度：血压和尿蛋白持续升高，发生母体脏器功能不全或胎儿并发症。重度子痫前期子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断：⑴血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；⑵蛋白尿≥2.0g/24h或随机蛋白尿≥（++）；⑶持续性头痛或视觉障碍或其它脑神经症状；⑷持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂症状；⑸肝脏功能异常：肝酶ALT或AST水平升高；⑹肾脏功能异常：少尿（24h尿量<400ml或每小时尿量<17ml）或血肌酐>106μmol/L；⑺低蛋白血症伴胸水或腹水；⑻血液系统异常：血小板呈持续性下降并低于100×109/L；血管内溶血、贫血、黄疸或血LDH升高；⑼心力衰竭、肺水肿；⑽胎儿生长受限或羊水过少；⑾孕34周以前发病。子痫：子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐；妊娠合并慢性高血压：妊娠20周前SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。慢性高血压并发子痫前期：慢性高血压孕妇妊娠20周前无蛋白尿，20周后出现蛋白尿≥0.3g/24h；或妊娠前有蛋白尿，妊娠后尿蛋白明显增加或血压进一步升高或出现血小板减少<100×109/L。发病的高危因素初产妇；孕妇年龄过小或>35岁；多胎妊娠；妊娠高血压病史及家族史；慢性高血压；慢性肾炎；抗心磷脂抗体综合征；糖尿病；肥胖或高BMI指数；营养不良及低社会经济状况等。（初产妇）（多产妇）Lancet2010;376:631–44发病机制未完全阐明：胎盘形成不良和胎盘氧化应激；免疫机制；遗传易感性：遗传方式未定；营养缺乏：如低蛋白血症、低钙镁锌硒等。胎盘形成不良和胎盘氧化应激Lancet2010;376:631–4422、机制与危害、机制与危害JClinInvest.1999April1;103(7):945–952.免疫机制：如抗AT1受体自身抗体（AT1-AA）JImmunol2007;179;3391-3395病理生理子痫前期/子痫基本病理改变：血管内皮受损和系统炎性反应致全身小动脉痉挛。表现：血压升高、水肿、蛋白尿及血液浓缩重要器官严重缺血：脑、心、肺、肝、肾，血液（血液浓缩、凝血障碍和溶血）；胎盘：胎盘梗死、出血，胎盘早剥及功能减退。危害妊娠期：胎儿发育延缓、胎盘早剥、DIC、脑水肿、急性心衰及急性肾衰，严重者导致孕产妇和胎儿死亡。分娩后：心、脑及外周血管疾病发病及死亡风险增加1倍。AmHeartJ2008;156:918-30.评估及监测目的在于了解病情轻重和进展情况，及时合理干预，早防早治，避免不良临床结局发生。1.基本检查：了解头痛、胸闷、眼花、上腹部疼痛等自觉症状；检查血压、血尿常规、体质量、尿量；胎心、胎动、胎心监护。2.孕妇特殊检查：包括眼底检查、凝...
