痛风赤峰学院附属医院放射科赵广玲概述痛风是尿酸代谢障碍性疾患，以体液、血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内，引起反复发作的急性或慢性关节炎为特征。本病约占全身关节炎的3%-5%。发病率高尿酸血症：欧美2%-18%痛风：欧美国家痛风发病率较高，约占总人口数的0.2%-1.7%我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区。其中男性占95%，初发年龄40岁以后国内报道，17.2%的痛风年龄小于40岁病因痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。1.原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。2.继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病Ⅰ型等。某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛，此外，酗酒、铅中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。病理尿酸盐结晶沉积于关节的软骨、滑囊、关节周围的韧带、腱鞘以及皮下组织、肾和心瓣膜等组织中，形成痛风结节，是痛风的主要病理基础。由于尿酸盐的机械性及化学性刺激，而造成其周围组织坏死及炎症性反应，同时合并肉芽组织形成及异物巨细胞的出现。坏死组织和尿酸盐共同形成结节的中心，连同其周围的异物反应，轻度炎症反应和纤维改变而形成整个结节。构成关节的软骨、胶原、骨组织皆宜受累，尿酸盐可沉着于滑膜、由此又可进入滑液，由于炎症刺激，而有血管翳形成于肉芽组织上，当这些改变扩展，波及到关节软骨下骨部时，骨组织即被尿酸盐所代替而出现骨破坏，痛风结节不仅可出现在滑膜，关节软骨及骨，也可出现关节囊。韧带、软骨下方的骨髓，甚至可见于肌肉内，当关节广泛受累时，关节腔将被纤维性血管翳所充填，后来，这些血管翳可骨化或钙化，而导致关节强直。临床表现无症状性高尿酸血症急性痛风性关节炎间歇期痛风慢性痛风石无症状性高尿酸血症血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。男性237.9-356.9umol/l（4-6mg/dl）女性178.4-297.4umol/l（3-5mg/dl）血尿酸大于等于390umol/l为高尿酸血症。病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石等临床表现，即标志着无症状性高尿酸血症的终止。急性痛风性关节炎夜间发作的急性单关节炎诱发因素有饱餐、饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。典型的表现是凌晨痛醒，疼痛进行性加重，如刀割样，于24-48h达到高峰，关节局部发热、红肿、明显触痛，酷似关节急性感染的表现60%-70%是在第一跖趾关节，且90%的病人反复受累；足弓、踝、膝、腕、肘关节等部位也可受累中轴骨骼和髋、肩等关节很少被累及特点：持续数天或数周后可自行缓解少数：腱鞘炎、滑囊炎或蜂窝组织炎，伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战不适，和白细胞升高、血沉增快等。间歇期痛风一生中仅发作一次多数患者在初次发作后有数月至2年的间歇期，且随着病情的进展痛风发作的间歇期逐渐缩短。不防治：每年发作频次增加、症状持续时间延长且受累关节增多，反复发作后可出现进行性软骨和骨侵蚀、痛风石沉积、继发性关节炎和永久性关节功能障碍。痛风石尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞和巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。慢性标志多数患者起病10年后才发现。典型部位在耳廓常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，也可见余关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。有报道部分患者痛风石出现在脊柱，可表现为突发的背痛、发热、进展性下肢无力伴尿失禁及急性截瘫等。极少数患者痛风石形成于眼、舌、咽、大动脉壁，甚至心瓣膜和心肌。痛风石性慢性关节炎：痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续性关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折。X线表现早期：发病关节轻微软组织肿胀，其内可见梭形密...
