危重症和高渗血症VIP专享VIP免费

危重症与高渗血症重医大儿童医院卢仲毅渗透压的基本概念渗透压的95%使由电解质产生，而Na+的渗透压几乎占总渗透压的一半。因此，Na+的变化对渗透压有着明显的影响，糖的分子量大，虽然不易随意透过细胞膜进入细胞内液，但在血糖不增高时，对渗透压的影响有限，当血糖大幅度升高时则足以引起血浆渗透压的相应改变。尿素虽能自由通过细胞膜，但实验及临床均表明，快速输入尿素或血尿氮（BUN）增多时血浆渗透压也会升高。因此，对高血糖或高尿素氮患者，在计算血浆渗透压时，应将血糖和BUN产生的渗透压考虑在内。渗透压计算值=1.86（Na+）（mmol/L）+血糖（mmol/L)+BUN(mmol/L)(单位为mmol/L)血渗实测值与血渗计算值之间存在着差额，即渗透间隙（QG），也称为渗透压差。其计算公式为：OG（mmol/L)=血渗实测值-血渗计算值OG正常值一般为10mmol（14±5.6）。大于10mmol/L即为OG增大，渗透压差增大的临床意义为：1、未测定之阳离子及其它非电解质溶质增多——外源性物质如甘露醇、乙醇及甘油等。内源性物质如乳酸、丙酮酸、氨基酸及其他内源性毒素等。2、高脂血症，高蛋白血症或血清水减少。3、实验室和测定和（或）计算有误危重症与高渗血症一、高渗血症对危重症的影响1、危重症病儿高渗血症的发生率血渗异常150/271例（55.3%）器官功能衰竭138/240例（57.5%）一般重症12/31例（38.7%）（t=1.98，P﹤0.05）高渗血症73/271例（26.9%）器官功能衰竭71/240例（29.5%）一般重症2/31例（6.4%）（t=2.44，P﹤0.05）危重症易发生高渗血症的原因1.高张性脱水某些严重腹泻，大面积烧伤，颅脑创伤及严重感染等可能导致的中枢性尿崩，哮喘持续状态，严重代酸、颅内高压以及人工机械通气不当等引起的过度呼吸或过度换气。2.应激原和损伤因子强烈刺激所致应激性高血糖和高糖性高渗血症3.纠正营养不良或需供给能量而使用10%或更高浓度的糖水或高渗鼻饲液4.使用高浓度糖腹膜透析液5.甘露醇等渗透性脱水剂和利尿剂使用不当造失水多于失钠，尤其在肾功能不良时6.救治中过多给予碳酸氢钠应激性高血糖的成因胰岛素靶细胞一定量胰岛素达不到预期生物效应胰岛素拮抗β细胞分泌产物异常胰岛素拮抗物胰岛素靶细胞儿茶酚胺皮质醇胰岛素受体数目减少生长激素胰高糖素受体最大特异结合率降低糖原分解应激激素糖原异生应激原刺激不同血渗水平患者的病死率报告人病例数渗透压水平（mmol/L)死亡数病死率（%）戴家禾34290-300617.620300-350735.09350-9100.0Mattar48350-4389.8卢仲毅63291-3301320.610331-415770.0高渗血症的病死率125例高钠性高渗血症血渗水平与预后的关系血浆渗透压病例数死亡病例（%）≤330mmol/L1090(%)>330mmol/L164(25%)（死亡4例患儿血渗为341-370mmol/L）二、高渗血症的病理生理高渗血症的特点是在高渗状态的早期，细胞内液逸出至细胞外，使细胞外液的容量得到部分恢复，故容量往往改变不明显。如此时缺水状态仍不能及时纠正，进展下去即造成细胞内严重脱水，影响细胞内代谢及生理功能，特别是脑细胞功能。若高渗状态发生速度过快，程度过强则造成颅内负压增加，脑血管受机械牵拉扭曲，撕裂引起硬脑膜下血肿、脑实质片状及点状出血，软脑膜出血等颅内出血及血栓形成。颅内负压还可使血管扩张血浆成分渗入硬膜下腔形成硬膜下水囊。因此，高渗状态主要病理生理改变是体液容量的变化和高渗状态对脑的影响。三、高渗血症的临床表现及诊断（一）、高渗血症的临床表现高渗状态易使细胞脱水、收缩故对神经系统功能具体损害作用，尤其在急性缺氧缺血情况下尤为严重，神经体征症状十分明显。表现有口渴、高热、粘膜干燥、头痛、嗜睡、易激惹、肢体震颤、腱反射亢进、肌张力增高、肌无力（肌电异常）、脑膜刺激征、惊厥、昏迷、呼吸肌麻痹晚期可发生周围循环衰竭高渗血症血渗水平与临床表现的关系血浆渗透压水平（mmol/L)临床症状与体征294-298口渴299-313粘膜干燥314-329虚脱、皮肤苍白>330定向障碍>350呆滞、狂躁、昏迷（二）、高渗血症的诊断血浆渗透压一旦超过290mmol/L即可诊断高渗血症。如无条件做血渗透压测定，可通过电解质浓度、血糖和尿素氮计算得出血...