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心血管常见药物作用机制及选用原则VIP免费

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常用心血管药物的作用机制及临床选用原则郭丽萍2014年01月08日抗凝血及抗血小板药物1ACEI及ARB类药物35β-受体阻滞剂他汀类调脂药6钙通道阻滞剂4硝酸酯类药物2血液中的凝血因子名称合成部位作用Ⅰ肝转变成纤维蛋白凝胶Ⅱ肝转变为凝血酶Ⅲ组织细胞启动外源性凝血过程ⅣCa2+参与血凝大部分过程Ⅴ肝增强因子Ⅹa激活因子Ⅱ作用Ⅶ肝参与外源性凝血过程Ⅷ肝与血管内皮增强因子Ⅸa激活因子Ⅹ作用Ⅸ肝可激活因子ⅩⅩ肝活化因子Ⅹ能使凝血酶原激活Ⅺ肝、巨噬细胞系统活化的该因子可激活因子ⅨⅫ巨噬细胞系统活化的该因子可激活激肽释放酶原、因子Ⅺ等XIII血小板、肝能使纤维蛋白单体之间形成肽键凝血过程示意图XIIXIIaXIXIaIXVIIIIXaX凝血酶原XaXIIIa纤维蛋白(牢固)XIII纤维蛋白原XVIIIII凝血酶纤维蛋白(疏松)凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+VK内源性外源性常用抗凝药的作用机制XIIXIIaXIXIaIXVIIIIXaX凝血酶原XaXIIIa纤维蛋白(牢固)XIII纤维蛋白原XVIIIII凝血酶纤维蛋白(疏松)Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+VK华法林肝素抗凝血药药名机制药代动力学临床应用低分子肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后使酶灭活,从而使血液凝固时间延长Tmax=3~5ht1/2=4~7h防治血栓栓塞性疾病及血栓形成;防治心肌梗死及术后支架内血栓形成华法林抑制VK的反复利用,影响凝血因子的作用,从而影响凝血过程Tmax=1~3dt1/2=40~50h防治血栓栓塞性疾病、减少心脏手术、瓣膜修复血栓发病率;房颤尿激酶与内源性纤维蛋白溶酶原结合成复合物,并促使纤维蛋白溶解酶原转变为纤溶酶,迅速水解血栓中纤维蛋白,导致血栓溶解t1/2=15min急性心梗、肺栓塞、脑血管及周围动静脉栓塞对新鲜血栓效果明显有无出血倾向监测INR值(2.0~3.0)血栓形成时间(<12h)年龄(<75岁)血栓烷A2与前列环素的代谢膜磷脂花生四烯酸PGG2,PGH2TXA2环加氧酶PGI2合成酶(内皮)cAMP、Ca2+血小板聚集磷脂酶cAMP、Ca2+++阿司匹林、西洛他唑PGI2TXA2合成酶(血小板)--双嘧达莫氯吡格雷血小板表面的ADP受体抗血小板药药名机制药代动力学临床应用阿司匹林抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2(TXA2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用Tmax=2~8ht1/2=40h预防心、脑血管疾病的发作及人工心脏瓣膜或手术后的血栓形成氯吡格雷与血小板表面腺苷酸环化酶耦联的ADP受体结合,主要抑制ADP诱导的血小板聚集Tmax=1ht1/2=8h防治因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉及循环障碍疾病;预防支架内血栓形成西洛他唑抑制血小板平滑肌上磷酸二酯酶的活性、扩张血管、抑制血栓素A2引起的血小板聚集Tmax=3h外周血管血栓(下肢动脉血栓)有无消化道出血与PPI联用是否出现抵抗注意监测ADP(不小于65%)抗凝血及抗血小板药物1ACEI及ARB类药物35β-受体阻滞剂他汀类调脂药6钙通道阻滞剂4硝酸酯类药物2硝酸酯类药物的作用机制鸟苷酸环化酶NO谷胱甘肽转移酶血管内皮细胞MLC细胞内Ca2+减少细胞外Ca2+内流cGMPGTP鸟苷酸环化酶*血管平滑肌舒张+-硝酸酯类MLC-PO4药物名称药代动力学药理作用适应症禁忌症硝酸甘油含服2~5m起效,持续时间0.5h扩张冠脉,减少心脏负荷及心肌耗氧量心绞痛的防治;急性心绞痛发作时缓解疼痛青光眼低血压硝酸异山梨酯口服0.5h起效;含服2~3m见效;持续时间4h冠心病长期治疗;预防心绞痛发作;也用于心梗后的治疗单硝酸异山梨酯缓释tmax=4ht1/2=1.5h;持续时间大于10h,无肝脏首过效应硝酸酯类药物用药早期发生,坚持用药症状可以减轻并逐渐消失。减少给药剂量直至症状减轻或消失,再逐渐增加至推荐剂量小剂量起始,逐渐增量减少合并用药(利尿剂、扩血管药)合用β受体阻滞剂硝酸酯类药物的不良反应体位低血压头痛潮红心动过速硝酸酯耐药硝酸酯类耐药是指连续用药48~72小时后,其抗心肌缺血及扩血管效应降低或消失。为避免耐药性的发生,建议每天至少有6~8h的无硝酸酯期——即长期静脉注射时(超过3天)应每天停药6~8小时,停药期间可以使用其它的抗心绞痛药物。抗凝血及抗血小板药物1ACEI及ARB类药物35β-受体阻滞剂他汀类调脂药6钙通道阻滞剂4硝酸酯类药物2肾素-血管紧张素系统的构成及其功能RAS系统激肽原血管紧张素原肾素释放NO...

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