作者：刘晓洁休克什么是休克？休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，有效血流灌注量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。休克的病因•失血失液•烧伤•创伤•感染•心力衰竭•过敏•强烈的神经刺激休克的分类（根据病因）1.低血容量性休克失血性休克／失液性休克／创伤性休克／烧伤性休克2.血管源性休克过敏性休克／高动力型感染性休克／神经源性休克3.心源性休克心肌源性休克／非心肌源性休克维持机体有效循环血量的因素休克发生的共同基础有效循环血量减少三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克发生的共同基础有效循环血量减少休克发生的病理生理机制：微循环机制微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质交换的基本结构和最小功能单位。微循环的组成微循环的组成微循环机制微循环机制•循环缺血期•循环淤血期•循环衰竭期（一）微循环缺血期•(1)微循环变化特点：•血管痉挛全身肌性小血管强烈收缩，以毛细血管前阻力血管明显。•动-静脉短路开放组织灌流特点•少灌少流灌少于流（一）微循环缺血期•（2）微循环变化的调节神经调节两种调节体液调节（一）微循环缺血期神经机制•有效循环血量↓→BP↓→主A弓&颈A窦压力感受器↓→神经反射交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑神经反射心跳中枢→心跳加快，心输出量↑缩血管中枢→小血管收缩→血压↑（一）微循环缺血期神经机制不同病因的休克引起交感兴奋的机制（一）微循环缺血期体液机制•儿茶酚胺（包括NE,AD，DA）•缩血管物质（如Ang-II,TXA2，ET-1,LT等）（一）微循环缺血期体液机制1.皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑肌、Cap前括约肌收缩→A-V短路开放→维持回心血量2.心脑微血管a受体较少→血管收缩不明显→保证心脑血儿茶酚胺大量入血供（丢车保帅）3.Cap血流减少→压力↓→血管外液进入Cap→血量得到部分补偿自身输血自身输液（一）微循环缺血期（3）微循环变化的代偿意义•有助于动脉血压的维持回心血量增加外周阻力增加心输出量增加•有助于心脑血液供应血管反应的非均一性，血液重新分布，保证重要脏器血流（一）微循环缺血期（4）临床表现休克始动因素交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增多心率加快腹腔内脏汗腺分泌皮肤缺血中枢高级心收缩力增强小血管收缩增加部位兴奋外周阻力增加脉搏细速尿量↓出汗脸色苍白烦躁不安脉压↓肛温↓四肢冰凉（一）微循环缺血期（5）治疗原则尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。注意：休克早期可无血压变化（二）循环淤血期•（1）微循环变化特点:血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢，血液瘀滞。（二）循环淤血期组织灌流特点：灌而少流，灌大于流（二）循环淤血期（二）循环淤血期•（2）微循环变化机制：神经体液机制：交感肾上腺髓质持续兴奋；CA↑血管扩张机制：1.酸中毒血管对CA的反应性↓2.局部代谢产物增加3.内毒素的作用（二）循环淤血期•（3）失代偿及恶性循环的产生：1.回心血量急剧减少2.自身输液停止3.有效循环血量急剧减少4.心脑血液灌注量明显减少（二）循环淤血期失代偿恶性循环（二）循环淤血期•（4）临床表现（二）循环淤血期（5）治疗原则（6）临床监测指标：对症治疗：尿量（30-100ml/h）A.纠酸CVPB.扩容（需多少补多少）PAWPC.扩血管（a受体阻滞剂，ß受体激动剂）血细胞比容（35%~40%）（三）循环衰竭期•（1）微循环变化特点：麻痹性扩张微血栓形成无复流现象无复流现象：指输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血流仍然不能恢复的现象称无复流现象。（三）循环衰竭期•组织灌流特点：不灌不流（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（2）微循环变化机制：1.血管反应性进行性下降2.重要器官功能衰竭（DIC发生）（三）循环衰竭期•血管反应性进行性下降机制（三）循环衰竭期•DIC机制1.血流动力学改变2.凝血系统激活3.TXA2/PGI2失衡（三）循环衰竭期•（3）微循环变化的后果1.微血栓阻塞Cap网2.出血...
