严重感染患者的麻醉处置VIP免费

麻醉二部严重感染患者的麻醉处理麻醉二部前言严重感染以及相关脓毒症和多器官功能障碍等发病率逐年增加，这些患者需要手术治疗时，麻醉处理对患者的预后起到至关重要的作用。正确的麻醉处理有赖于对其病因，病生，血流动力学的认识，以及麻醉期间对休克的正确处理。麻醉二部一.病因和病理生理学机制脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎，腹膜炎，泌尿系感染等，尤其是院内感染。原有糖尿病，肝硬化，烧伤，或长期留置导管等患者易继发脓毒性休克。革兰氏阴性、阳性菌，真菌是最常见的致病病原体。革兰氏阴性菌更容易导致脓毒症的发生。麻醉二部一.病因和病理生理学机制革兰氏阴性杆菌麻醉二部一.病因和病理生理学机制革兰氏阳性杆菌麻醉二部一.病因和病理生理学机制真菌麻醉二部一.病因和病理生理学机制危重患者在病程早期常表现为促炎症反应(SIRS)，多数患者会通过SIRS阶段，促炎症反应会逐渐缓解。随后患者会进入持续时间较长等免疫抑制状态(CARS)。SIRS和CARS可在病程中交替出现，又称为混合性抗炎反应综合症(MARS)。近期研究发现，内毒素和肿瘤坏死因子对脓毒症的患者并不总是有害的，完全的拮抗或者阻断它们的作用反而会对患者产生不利的影响。麻醉二部二.临床表现与诊断（一）SIRS定义:集体对各种严重损伤，包括烧伤，感染，创伤，缺氧等引起的全身反应。临床表现:全身炎症反应失控，高动力循环状态和持续的高代谢状态。可表现为在原发疾病基础上，出现两个加快，两个异常，与两高一低一度过。麻醉二部二.临床表现与诊断（一）SIRS两个加快:呼吸频率和心率两个异常:体温与外周白细胞总数两高一低:高代谢状态(高耗氧量，通气量增加，高血糖等等)高动力循环状态(高心排量和低外周阻力)脏器低灌注(低氧血症，记性意识改变如兴奋、燥动或嗜睡，少尿等)一过度：过度炎症反应，内源性一氧化氮与c反应蛋白的测定数值明显高于正常。麻醉二部二.临床表现与诊断（二）脓毒症定义:当患者同时存在感染和SIRS时即可做出此诊断。临床表现:1.原发感染灶的症状和体征。2.SIRS的表现。3.脓毒症进展后出现的休克以及进行性多器官功能不全表现。麻醉二部二.临床表现与诊断（三）重症脓毒症定义:脓毒症合并多器官功能障碍。临床表现:1.在直接损伤器官发生后，经过一段时间间隔，远隔器官发生功能障碍。2.循环系统处于高排低阻的高动力状态。3.持续性高代谢以及能源利用障碍。4.氧利用障碍，内脏器官缺血缺氧，氧供失衡。5.病程2-3周，经历休克、复苏、高分解代谢、器官功能衰竭四个阶段。麻醉二部二.临床表现与诊断（四）脓毒性休克定义:脓毒症合并不能用其他原因解释的持续性低血压。临床表现:1.经过充分容量复苏，收缩压仍低于90mmHg，平均动脉压低于60mmHg或者收缩压较基础值降低超过40mmHg。2.原发感染性疾病的临床表现+休克的临床表现。麻醉二部三.血流动力学特点（一）低血容量相对容量不足:小动脉扩张，静脉扩张引起的血液滞留。绝对容量不足:体液的丢失，毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移。麻醉二部三.血流动力学特点（二）高动力型血流动力状态早期:高动力型休克，微动脉扩张，动静脉吻合支开放，外周阻力下降，心排量增加。出现皮肤温暖，红润，少尿，乳酸酸中毒。中晚期:左右心功能受到明显抑制，可能与NO的心肌负性肌力作用有关。表现为心室扩张，射血分数降低，心肌顺应性下降，呈低动力型血流动力学状态。麻醉二部三.血流动力学特点（三）组织摄氧障碍1.不同部位血管发生不协调舒缩，致血流分布异常，使氧需增加部位的血管收缩，引起低灌注状态。2.粒细胞，血小板，纤维蛋白在血管聚积，加重血流分布异常。3.感染时需氧量增加，氧供不足，无氧代谢增加导致血乳酸增加。4.组织灌注不足，导致细胞缺氧坏死，最终导致MODS和死亡。麻醉二部四.监测指标以及实验室检查1，精神状态，皮温，肤色传统监测指标。2，血压和脉搏MAP可以更好的反应组织灌注，需维持在65mmHg以上。3，尿量达到0.5ml／kg/h以上是治疗是否有效的目标之一。4，中心静脉压CVP在8-12mmHg是脓毒性休克的治疗目标之一。5，肺动脉楔压有助于与其它原因引起的休克相鉴别。麻醉二...