儿童有机磷中毒儿科一、有机磷中毒常见药物（按大鼠急性经口半数致死量LD50分为四类）一、有机磷中毒常见药物（按大鼠急性经口半数致死量LD50分为四类）剧毒类LD50<10mg/kg甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷、特普高毒类LD5010-100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷铵、亚砜磷中毒类LD50<100-1000mg/kg乐果、倍硫磷、敌百虫、亚胺硫磷、除线磷低毒类LD50<1000-5000mg/kg马拉硫磷、辛硫磷、甲基乙酰磷、碘硫磷、溴硫磷二、有机磷中毒的发病机制毒物代谢吸收：可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。分布：吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾，肌肉、脑最少。代谢：经历分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶抑制作用比前者强300倍。排泄：大部分经肾脏，小部分由粪便排出中毒机制临床表现321迟发性多神经病(delayedpolyneuropathy)急性中毒症状中间综合征（intermediatesyndrome）毒覃碱muscarine,M样症状烟碱nicotineN样症状中枢样症状毒覃碱muscarine,M样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、多汗、流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。可用阿托品对抗。烟碱nicotineN样症状面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，重者发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心率增快和心律失常。中枢样症状先兴奋后抑制：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐。后出现昏迷等。潜伏期因种类不同而长短不一：特普、对硫磷数滴入口即可致死；乐果需氧化后才有毒性，潜伏期可长达72小时。一般有机磷中毒症状高峰在8-12小时，死亡病例多在发病后9小时左右。初始中毒表现为极度活跃的毒蕈碱样反应，表现为胆碱能神经节后纤维兴奋所致的空腔脏器收缩和腺体分泌亢进：瞳孔缩小、流泪、流涎、支气管黏液外溢、支气管痉挛、胃肠道痉挛、呕吐、腹泻和尿失禁。心动过缓是毒蕈碱效应的典型表现。毒物的盐碱样效应包括肌肉痉挛和肌束震颤，继而出现肌肉疲劳、麻痹，联合支气管痉挛和分泌物增加，共同导致呼吸衰竭。中毒所致的中枢神经系统症状总体为最初的兴奋到最终的抑制状态，包括头痛、焦虑、躁动、言语不清、意识混乱、共济失调、惊厥、昏迷、中枢性呼吸衰竭。与成人不同，儿童有机磷中毒，尤其时婴幼儿，更多表现为意识障碍的改变。一项对37例患儿回顾性研究发现，最常见的临床表现包括瞳孔缩小（73%）、过度流涎（70%）、肌肉乏力（68%）、昏睡（54%），有近49%患儿出现心动过速，只有8例（22%）出现肌肉震颤，7例（19%）出现心动过缓。中间综合征征时间：一般在急性中毒后2-4日（偶为7日）。症状：以肌肉麻痹为主，患儿表现为不能抬头、眼活动受累、肢体不同程度的软弱无力，呼吸困难以至呼吸麻痹，有时需数周的通气支持。原因：突触后神经肌肉接头点功能障碍，可能与病初胆碱酯酶复能剂的应用不充分或过早停药有关。迟发性周围神经病迟发性周围神经病时间：急性重度中毒后2～3周。症状：先感手足发麻、疼痛，下肢酸痛，进而出现下肢乏力和腱反射减弱，是一种远端的运动性神经病变，脑神经和呼吸肌一般不受累，约6-12个月后恢复。原因：有机磷抑制神经病靶酯酶并使之老化，或干扰钙离子/钙调蛋白激酶II，使神经轴突内的骨架蛋白分离，导致轴突变性有关。辅助检查辅助检查(1)薄层层析法可查胃内容物、呕吐物、皮肤、衣物、大小便中有机磷检测。(2)尿中有机磷分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。(3)测定血液胆碱酯酶(CHE)活力：胆碱酯酶活性降到正常人的80%以下有意义。(4)胸部X线显示肺水肿影像，心电图可见室性心律失常，尖端扭转型室性心动过速、心脏阻滞、QT间期延长。肺水肿有机磷中毒的诊断；根据毒物暴露史、呼出气味和...
