ARDS诊治指南解读VIP免费

ARDS诊治指南解读内容ARDS的概念病理生理和发病机制临床特征和诊断治疗ARDS的概念在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。病因①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等病因与发生率严重感染：25%-50%大量输血：40%多发性创伤：11%-25%误吸：9%-26%同时存在两个到三个危险因素时，发病率进一步增高！危险因素持续24h、48h、72h时，ARDS患病率分别为76%、85%、93%ARDS病死率ARDS临床研究进行荟萃分析1967-1994年3264例ARDS患者病死率：50％左右中国上海市15家成人ICU2001-2002年ARDS病死率：高达68.5%病理生理和发病机制o肺容积明显降低•肺泡水肿•肺泡表面活性物质的消耗或不足•肺间质水肿压迫远端细支气管o肺顺应性明显降低o通气/血流比例失调•肺内分流和死腔样通气HEARTSPARDS--GATTINONI分区1.参与通气区或“干区”2.可复张区或湿区“babylung"肺顺应性明显降低VolumePressureNormalARDSCT表现70%-80%的肺野呈现高密度区分布：下垂部位(dependentfield)提示：1.参与通气的肺泡区域明显减少(20%~30%)2.肺损伤具有不均一性•肺是炎症细胞激活和聚积的重要场所•肺实质细胞可释放炎症性介质：巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、间质细胞参与局部炎症反应的发生和放大•肺泡炎症介质/LPS细菌移位急性肺损伤病理演变急性肺损伤病理演变的传统认识肺泡上皮细胞损伤渗出肺纤维肺纤维化血管内皮细胞损伤炎症增生或修复急性肺损伤病理演变的新学说肺泡上皮细胞损伤渗出炎症肺纤维化血管内皮细胞损伤纤维增生或修复临床特征o急性起病o呼吸困难，常规吸氧后低氧血症难以纠正o肺部体征无特异性o病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影o无心功能不全证据ARDS指南演变1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI2000年中华医学会昆明会议争议焦点急性起病的判断不明确（时间不定）阅片经验左房压增高尸检证实某些患儿可同时存在ARDS的蛋白渗出性水肿及左心房压增高引起的静水压增高性肺水肿PEEP水平会显著影响PaO2/FiO2比值，采用AECC标准诊断为ARDS的患者进行研究，经应用10cmH2O的PEEP及50%的氧吸入24h后，仍然达到ARDS氧合标准（＜200mmHg）的仅有58%，这一类患者其ICU病死率高达46%，而仅达到ALI标准的其病死率仅20%，对连ALI氧合标准不能达到的其病死率仅为6%。AECC标准诊断的ARDS患者之间存在较大的不一致性2011年柏林标准发病时间：一周以内起病，或新发或恶化的呼吸症状肺部影像学：双肺模糊影，不能完全由渗出、肺塌陷、或结节解释肺水肿起因：不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸症状氧合指数：轻度200mmHg＜PO2≤300mmHgPEEP≥5cmH2O中度100mmHg＜PO2≤200mmHgPEEP≥5cmH2O重度PO2≤100mmHgPEEP≥5cmH2O根据新标准统计ARDS严重程度与病死率严重程度病死率轻度27%中度32%重度45%具有较高的相关性！取消ALI诊断的理由避免了认为ALI与ARDS是两个不同的概念。ARDS是ALI严重表现，氧合指数＜200mmHg仍为ALI。将ARDS氧合范围扩大到原先ALI范围。为何PEEP≥5CMH2O？柏林初稿时，要求ARDS在符合氧合标准时须有一个前提条件：轻、中度PEEP或CPAP至少5cmH2O，重度至少10cmH2O。验证试验证实，在重度时，采用5cmH2O和10cmH2O两者之间...