学会和各种人愉快的相处慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病(肺心病)概念：因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加、导致肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病一．病因及发病机理肺动脉高压是引起肺心病的关键环节(1)原发性肺疾病(慢支并发阻塞性肺气肿)肺毛细血管床减少→肺动脉血流受阻→肺A高压阻塞性通气障碍,换气不足→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张（2）限制性肺疾病脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等（3）肺血管疾病(少见)原发性肺小动脉硬化症病理变化1。肺组织原有病变最终结局：弥漫性肺纤维化或肺气肿2。肺血管病变:肺泡壁毛细血管减少肺小A中膜平滑肌增生,使管壁增厚,管腔狭窄肺小A炎3．心脏病变：肉眼：体积增加，重量增加，（正常男性284g左右，女性258g左右,一般>350g属异常）肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆,右心室肥厚形成“横位心”*右心室肥大的病理形态诊断标准：肺动脉瓣下2cm处在心室壁肌肉厚度≥5mm(正常约3--4mm)肺源性心脏病镜下代偿区:心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染缺氧区:心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失1977年全国肺心病会议肺心病X线诊断标准1右肺下动脉干扩张（1）横径15mm;(2)右肺下动脉横径与气管横径1.07；（3）经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。2肺动脉段中度突出或其高度3mm。3中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。4圆锥部显著突出（右前斜位45度）或“锥高“7mm。具有5右心室增大（结合不同体位诊断）。具有上述1至4项中的一项可提示，两项以上者可以诊断。具有第五项情况者可诊断。临床病理联系右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷肺硅沉着症肺硅沉着症简称硅肺（矽肺）:长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的一种职业病病因及发病机制病因:SiO2微粒大小最重要＞5微米→绝大多数被上呼吸道粘膜所阻挡或由气管的纤毛-粘液排送系统清除体外＜5微米→被肺泡巨噬细胞吞噬1-2微米→病变最重机制硅结节形成，肺间质纤维化肺泡巨噬细胞吞噬硅尘硅尘与溶酶体融合SiO2与水聚合成硅酸损伤溶酶体膜的稳定性或完整性溶酶体膜通透性增高或破裂,大量水解酶释放巨噬细胞自溶崩解释放硅尘致纤维化因子、炎症介质巨噬细胞聚集和吞噬,肺发生炎症反应，成纤维细胞增多基本病变基本病变：肺及肺门淋巴结内硅结节形成和间质弥漫性纤维化肉眼：硅结节边界清楚,呈圆形、椭圆形直径2-5mm到更大的小结节灰白或灰黑、质硬、砂粒感晚期硅结节可融合成团块可发生坏死而形成空洞镜下硅结节形成：(1)细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成(2)纤维性结节：细胞性结节发生纤维化(成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维同心层状、漩涡状排列构成)(3)玻璃样结节:纤维结节玻璃样变**典型的硅结节：由呈同心圆或旋涡状排列且已发生玻璃样变的胶原纤维构成偏振光显微镜：看到二氧化硅晶体是大小不一的亮白色晶体。二氧化硅诱发纤维生长反应，巨噬细胞产生胶原沉积的结节核心硅肺分期和病变特征Ⅰ期硅肺：&硅结节局限于肺门淋巴结&肺组织中硅结节数量少,直径小，1-3mm&X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量小阴影&肺重量、体积、硬度无改变Ⅱ期硅肺：◆硅结节数量多、体积大，散布全肺,多密集在肺中下叶肺门处病变范围不超过全肺的1/3◆X线：肺门阴影增大，肺野内多量<1cm的阴影◆肺重量、体积、硬度均增加胸膜增厚Ⅲ期硅肺：◆硅结节密度增加，实变，与肺纤维化融合成瘤样团块切时有沙砾感◆X线：直径>2cm、宽径>1cm的阴影肺门淋巴结肿大，可见蛋壳样钙化肺重量、体积、硬度均增加并发症(1)肺结核病“硅肺结核病”(2)肺源性心脏病作业肺心病病理变化病理诊断肺心病的标准矽肺的基本病变何谓肺心病何谓硅结节1.大叶性肺炎的病理变化分为以下四期、、、。2.大叶性肺炎常见的合并症有、、、。1.慢性支气管患者咳痰的病变基础是A.支气管壁充血、水肿和以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润B.支气管壁腺体肥大、增生，浆液腺的黏液化C.软骨萎缩、钙化或骨化D.支气管黏膜上皮细胞变性、坏死E.支气管壁瘢痕形...
