病理学与病理生理学呼吸衰竭VIP免费

病理学呼吸衰竭（RespiratoryFailure）崇德砺志博学敬业学习内容呼吸衰竭的概念及分类呼吸衰竭的病因和发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化呼吸衰竭的防治原则学习目标掌握呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发生机制熟悉呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化了解呼吸衰竭的防治原则崇德砺志博学敬业病例分析（CaseStudy）病例分析患者，男，53岁，14岁开始吸烟，30岁开始有慢性支气管炎，逐渐发展为慢性阻塞性肺气肿，45岁开始出现肺心病表现。近日因受寒感冒，咳嗽、咳痰、胸闷加重，近2天出现烦躁不安、精神错乱、嗜睡等症状。PaO250mmHg，PaCO256mmHg，pH7.21。崇德砺志博学敬业一、概述（Generaldescription）1.呼吸全过程(Respiration)呼吸全过程(Respiration)肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration2.呼吸衰竭的概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准：PaO2<60mmHg(正常：100mmHg)PaCO2>50mmHg(正常：40mmHg)3.呼吸衰竭的类型按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型按病变部位：中枢性外周性二、呼吸衰竭的病因和发病机制崇德砺志博学敬业崇德砺志博学敬业(一)肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍限制性通气不足:肺泡扩张受限阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。1.限制性通气不足呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。胸腔积液和气胸2.阻塞性通气不足气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变。2.阻塞性通气不足阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难。呼气吸气2.阻塞性通气不足阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难。吸气呼气（二）肺换气功能障碍崇德砺志博学敬业（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍2.肺泡通气－血流比例失调3.解剖分流增加1.弥散障碍弥散面积减少弥散膜厚度增加弥散时间缩短肺泡-毛细血管膜肺泡I型细胞基膜毛细血管内皮细胞红细胞1.弥散障碍弥散面积减少正常成人肺泡面积：70m2静息时换气面积：40m2见于：肺不张，肺实变，肺叶切除等。弥散膜厚度增加肺泡膜厚度：1μm弥散距离：5μm弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。1.弥散障碍弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25s弥散时间缩短见于:心输出量增加,肺血流加快2.肺泡通气与血流比例失调~5L0.8正常静息状态下：每分钟肺泡.通气量（VA)：~4L每分钟肺.血流量（Q):..VA/Q:2.肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低。这种情况类似动一静脉短路故称静脉血掺杂，吸氧可有效地提高PaO2，故又称功能性分流。流经病变部分肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内2.肺泡通气与血流比例失调=0.8>0.8<0.8病肺健肺<0.8>0.8全肺..VA/QPaO2PaCO2N2.肺泡通气与血流比例失调部分肺泡血流不足：由于患部的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。病变部位血流少正常部位血流多2.肺泡通气与血流比例失调PaCO2N..VA/QPaO2全肺病肺健肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.解剖分流增加解剖分流又称真性分流生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量)。支气管扩张症→支气管血管扩张，肺内A-V短路开放→解剖分流↑→PaO2↓。崇德砺志博学敬业三、呼吸衰竭时机体功能和代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱↑,血Cl-↓呼酸:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+呼碱：I型呼衰→肺过度...