病理学呼吸衰竭（RespiratoryFailure）崇德砺志博学敬业学习内容呼吸衰竭的概念及分类呼吸衰竭的病因和发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化呼吸衰竭的防治原则学习目标掌握呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发生机制熟悉呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化了解呼吸衰竭的防治原则崇德砺志博学敬业病例分析（CaseStudy）病例分析患者，男，53岁，14岁开始吸烟，30岁开始有慢性支气管炎，逐渐发展为慢性阻塞性肺气肿，45岁开始出现肺心病表现。近日因受寒感冒，咳嗽、咳痰、胸闷加重，近2天出现烦躁不安、精神错乱、嗜睡等症状。PaO250mmHg，PaCO256mmHg，pH7.21。崇德砺志博学敬业一、概述（Generaldescription）1.呼吸全过程(Respiration)呼吸全过程(Respiration)肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration2.呼吸衰竭的概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准：PaO2<60mmHg(正常：100mmHg)PaCO2>50mmHg(正常：40mmHg)3.呼吸衰竭的类型按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型按病变部位：中枢性外周性二、呼吸衰竭的病因和发病机制崇德砺志博学敬业崇德砺志博学敬业(一)肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍限制性通气不足:肺泡扩张受限阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。1.限制性通气不足呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。胸腔积液和气胸2.阻塞性通气不足气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变。2.阻塞性通气不足阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难。呼气吸气2.阻塞性通气不足阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难。吸气呼气（二）肺换气功能障碍崇德砺志博学敬业（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍2.肺泡通气－血流比例失调3.解剖分流增加1.弥散障碍弥散面积减少弥散膜厚度增加弥散时间缩短肺泡-毛细血管膜肺泡I型细胞基膜毛细血管内皮细胞红细胞1.弥散障碍弥散面积减少正常成人肺泡面积：70m2静息时换气面积：40m2见于：肺不张，肺实变，肺叶切除等。弥散膜厚度增加肺泡膜厚度：1μm弥散距离：5μm弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。1.弥散障碍弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25s弥散时间缩短见于:心输出量增加,肺血流加快2.肺泡通气与血流比例失调~5L0.8正常静息状态下：每分钟肺泡.通气量（VA)：~4L每分钟肺.血流量（Q):..VA/Q:2.肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低。这种情况类似动一静脉短路故称静脉血掺杂，吸氧可有效地提高PaO2，故又称功能性分流。流经病变部分肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内2.肺泡通气与血流比例失调=0.8>0.8<0.8病肺健肺<0.8>0.8全肺..VA/QPaO2PaCO2N2.肺泡通气与血流比例失调部分肺泡血流不足：由于患部的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。病变部位血流少正常部位血流多2.肺泡通气与血流比例失调PaCO2N..VA/QPaO2全肺病肺健肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.解剖分流增加解剖分流又称真性分流生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量)。支气管扩张症→支气管血管扩张，肺内A-V短路开放→解剖分流↑→PaO2↓。崇德砺志博学敬业三、呼吸衰竭时机体功能和代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱↑,血Cl-↓呼酸:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+呼碱：I型呼衰→肺过度...
