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病理学与病理生理学呼吸衰竭VIP免费

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病理学呼吸衰竭(RespiratoryFailure)崇德砺志博学敬业学习内容呼吸衰竭的概念及分类呼吸衰竭的病因和发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化呼吸衰竭的防治原则学习目标掌握呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的发生机制熟悉呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化了解呼吸衰竭的防治原则崇德砺志博学敬业病例分析(CaseStudy)病例分析患者,男,53岁,14岁开始吸烟,30岁开始有慢性支气管炎,逐渐发展为慢性阻塞性肺气肿,45岁开始出现肺心病表现。近日因受寒感冒,咳嗽、咳痰、胸闷加重,近2天出现烦躁不安、精神错乱、嗜睡等症状。PaO250mmHg,PaCO256mmHg,pH7.21。崇德砺志博学敬业一、概述(Generaldescription)1.呼吸全过程(Respiration)呼吸全过程(Respiration)肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration2.呼吸衰竭的概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准:PaO2<60mmHg(正常:100mmHg)PaCO2>50mmHg(正常:40mmHg)3.呼吸衰竭的类型按PaCO2是否升高:低氧血症型(I型)低氧血症伴高碳酸血症(II型)按主要发病机制:通气障碍型换气障碍型按病变部位:中枢性外周性二、呼吸衰竭的病因和发病机制崇德砺志博学敬业崇德砺志博学敬业(一)肺通气功能障碍(一)肺通气功能障碍限制性通气不足:肺泡扩张受限阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。1.限制性通气不足呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。胸腔积液和气胸2.阻塞性通气不足气道阻力(正常人平静呼吸):80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管病因:气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变。2.阻塞性通气不足阻塞位于胸内,表现为呼气性呼吸困难。呼气吸气2.阻塞性通气不足阻塞位于胸外,表现为吸气性呼吸困难。吸气呼气(二)肺换气功能障碍崇德砺志博学敬业(二)肺换气功能障碍1.弥散障碍2.肺泡通气-血流比例失调3.解剖分流增加1.弥散障碍弥散面积减少弥散膜厚度增加弥散时间缩短肺泡-毛细血管膜肺泡I型细胞基膜毛细血管内皮细胞红细胞1.弥散障碍弥散面积减少正常成人肺泡面积:70m2静息时换气面积:40m2见于:肺不张,肺实变,肺叶切除等。弥散膜厚度增加肺泡膜厚度:1μm弥散距离:5μm弥散膜厚度增加:肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤维化,肺泡毛细血管扩张等。1.弥散障碍弥散时间缩短正常静息状态:血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间:0.25s弥散时间缩短见于:心输出量增加,肺血流加快2.肺泡通气与血流比例失调~5L0.8正常静息状态下:每分钟肺泡.通气量(VA):~4L每分钟肺.血流量(Q):..VA/Q:2.肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足:病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使VA/Q显著降低。这种情况类似动一静脉短路故称静脉血掺杂,吸氧可有效地提高PaO2,故又称功能性分流。流经病变部分肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内2.肺泡通气与血流比例失调=0.8>0.8<0.8病肺健肺<0.8>0.8全肺..VA/QPaO2PaCO2N2.肺泡通气与血流比例失调部分肺泡血流不足:由于患部的肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气。病变部位血流少正常部位血流多2.肺泡通气与血流比例失调PaCO2N..VA/QPaO2全肺病肺健肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.解剖分流增加解剖分流又称真性分流生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量)。支气管扩张症→支气管血管扩张,肺内A-V短路开放→解剖分流↑→PaO2↓。崇德砺志博学敬业三、呼吸衰竭时机体功能和代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱↑,血Cl-↓呼酸:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+呼碱:I型呼衰→肺过度...

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