高血压病理生理VIP免费

hypertension高血压4321高血压的定义病因及发病机制高血压的病理生理高血压的防治Contents高血压的定义01血压的定义4血压（bloodpressure）：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力或侧压强。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。动脉血压（arterialpressure）：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。收缩压：90～140mmHg（1mmHg=0.133kPa）舒张压：60～90mmHg高血压的定义•高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。安静状态未服抗高血压药物情况下，持续血压升高，即为高血压。•高血压的分级（见表）类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）140～159或90～992级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准表血压的定义和分类（采用WHO/ISH，1999年血压的定义和分类）男性>女性，年龄增大血压升高，夜间<白天10mmHg，运动后血压升高20-80mmHg高血压的病因和发病机制02动脉血压的形成×动脉血压心输出量血管阻力每搏输出量心率动脉直径血液粘滞度决定因素缓冲作用物质基础循环系统平均充盈压大动脉管壁弹性循环血量血管容积缓冲收缩压维持舒张压静脉回心血量心室肌收缩力血压稳定的调节机制123神经调节体液调节自身调节神经调节心交感神经兴奋•递质：去甲肾上腺素（NE）•受体：β1受体•效应：正性变力，正性变时，正性变传导心迷走神经兴奋•递质：乙酰胆碱（Ach）•受体：M受体•效应：正性变力，正性变时，负性变传导交感缩血管神经：去甲肾上腺素、α受体、全身血管收缩或舒张（紧张性）舒血管神经：乙酰胆碱、调节所支配器官血流血管神经支配压力感受性反射感受器：颈动脉窦、主动脉弓传入神经：窦神经、主动脉神经特点：快速反应，双向调节，重调定化学感受性反射感受器：颈动脉体、主动脉体传入神经：窦神经、迷走神经特点：调节呼吸，感受40-80mmHg，单向调节PO2血液中PCO2H+BP<80mmHg颈动脉体主动脉体化学感受器窦N主动脉N延髓孤束核心血管中枢呼吸中枢↑动脉血压↑呼吸运动体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素来源：肾上腺髓质交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统（R-A-S）肾小球旁细胞肝肾素血管紧张素原AngⅠAngⅡAngⅢ血管紧张素转化酶氨基肽酶肾上腺髓质释放E、NE强烈缩血管肾上腺皮质释放醛固酮心率↑收缩压↑（保钠、排钾）血管紧张素II（AngII）作用：收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为血管升压素心房钠尿肽下丘脑视上核、室旁核合成，神经垂体释放V1受体：血管平滑肌V2受体：肾小管（抗利尿激素）①强烈的利尿、利Na+的作用②促进血管平滑肌舒张③降低肾素、AngⅡ和醛固酮的分泌④抑制血管升压素的合成和释放心血管的自身调节心脏自身调节机制：回心血量增加→心输末期容积↑→心肌收缩力↑→心输出量↑肌源性自身调节：血管内压力↑→平滑肌紧张度↑→血流量较稳定高血压的病因烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升，同时也会导致冠心病。高钠增加血容量,增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性。心脏长时间超负荷→左心室肥厚→收缩压提升长期饮酒→机体儿茶酚胺和皮质激素↑，肾素－血管紧张素与血管加压素、醛固酮作用增强→影响钾－钠和相关离子的正常运转→细胞中钙离子指数上升→血管收缩力提升，外周阻力加强→血压↑大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮质下血管收缩中枢的收缩占优势→分泌去甲肾上腺素→作用于细小动脉平滑肌→引起全身细小动脉的收缩→血压升高→细小动脉硬化→恒定的高血压多基因遗传病,具有明显的家族聚集性,并常常有多种代谢异常性存在。（RAS编码基...