急性心肌梗死VIP免费

急性心肌梗死内蒙古医学院附属医院保健中心一区胡淑敏护理急性心肌梗死【定义】急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性坏死。（以下简称：急性心梗）急性心梗【教学要点】一.病因1.病理基础2.主要病因二.发病机理三.临床表现1.先兆2．症状3．体征四.检查1、心电图2、心肌酶3、血象五.治疗六.护理七.健康教育八.总结急性心梗【病因】病理基础是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死。急性心梗【病因】主要病因1、冠状动脉完全闭塞：病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。2、心排血量骤降：休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。急性心梗【病因】主要病因3、心肌需氧需血量猛增：重度体力劳动、情绪激动、用力大便或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加；同时均可促发粥样斑块破裂出血和血栓形成。心肌梗死后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。心肌梗死示意图急性心梗【发病机理】1．冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。2．心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗。急性心梗【临床表现】1.先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。急性心梗【临床表现】2．症状（1）疼痛:最先出现多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。（2）全身症状:发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。（3）胃肠道症状:恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。急性心梗【临床表现】2．症状（4）心律失常:多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。（5）低血压和休克:休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。（6）心力衰竭:主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。急性心梗【临床表现】3．体征（1）心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。（2）血压降低。急性心梗【检查】1、心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。（5）心电图可表现为正常心电图或大致正常心电图。急性心梗【检查】2、心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高最早(6小时内)增高为CPK，3-4d恢复正常。增高时间最长者为LDH持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性较高。肌红蛋白MYO在发生急性心梗后1-4小时内升高，6-7小时达到峰值，48小时后恢复正常，是心梗早期诊断最重要的指标。急性心梗【检查】肌钙蛋白TNT具有对心肌损伤敏感性...