流行性乙型脑炎VIP免费

流行性乙型脑炎EpidemicEncephalitisB引言1921年，我国有本病记载。1934年，首次在日本分离出日本脑炎病毒。1938年，北京也分离出本病毒。与20世纪欧洲昏睡脑炎（甲型脑炎）区别，称为乙型脑炎。定义流行性乙型脑炎：简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。病原学B群虫媒病毒，披盖病毒科黄病毒属，单股正链RNA，外层有包膜，E蛋白是主要抗原成分。嗜神经病毒。对温度、乙醚及酸类敏感，耐冷、耐干燥，来苏尔1％5min，5％1min有效。毒力有变化。电镜：感染细胞粗面内质网中合成的乙型脑炎病毒颗粒病原学乳鼠脑内接种敏感，一般2~3d即可发病死亡。在地鼠肾、C6/36和BHK-21等有明显致细胞病变作用。流行病学传染源人和动物，猪为主要传染源。传播途径蚊虫是主要传播媒介。易感人群2~6岁高发人群。流行特征东南亚地区流行。有严格的季节性(温带)。我国流行季节为7~9月。显性感染：不显性感染为1：2000。乙脑自然传播过程示意图乙型脑炎病毒血流(病毒血症)隐性感染获得持久免疫中枢神经系统中脑小脑毛细血管蚊发病机制大脑丘脑脊髓病理细胞浸润和胶质细胞增生。淋巴细胞和大单核细胞浸润血管套。血管病变充血、扩张、血浆外渗脑水肿。微循环障碍。神经细胞病变变性、坏死软化灶。炎症结节和血管套形成临床表现临床分期潜伏期：10~14d典型临床经过可分为四期：1.初热期：1~3d2.极期：4~10d3.恢复期：1~6个月4.后遗症期。轻型。普通型。重型。极重型。临床分型初热期初热期1～3d。体温中度升高，伴头痛及呕吐。少数可有嗜睡及颈项轻度阻力。小儿可出现上呼吸道或胃肠道症状。极期4~10d高热持续不退。39~40℃。意识障碍(嗜睡、昏迷)、惊厥、强直性瘫痪、呼吸衰竭。颈项强直，脑膜刺激征阳性。颅内压增高–剧烈头痛，频繁呕吐，反复惊厥。–血压增高，心率减慢，意识障碍加重。–瞳孔改变，眼底水肿。–中枢性呼吸衰竭，循环衰竭少见。5岁女孩患脑炎，意识模糊恢复期1～6个月多数患者8~11d体温逐渐下降，意识障碍好转。重型---恢复期症状：•中枢性发热。•自主神经功能紊乱。•神志呆滞，精神行为异常。•强直性瘫痪。•癫痫发作。脑炎治愈病例6个月后。与病变轻重有关。意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、癫痫等。后遗症临床分型型别体温℃神志惊厥深浅反射脑膜刺激症呼衰、瘫痪后遗症轻型<39清楚或嗜睡无存在不明显无无普通型39-40嗜睡浅昏迷可有浅反射消失深反射亢进有无无重型>40昏迷或深昏迷反复发作浅反射消失深反射亢进-消失明显可有部分有极重型40-41以上深昏迷频发消失明显或不明显常有大部分有并发症支气管肺炎。其他感染。压疮。上消化道出血实验室检查血象：急性期白细胞升高，以中性粒细胞为主。脑脊液检查：压力增高，外观无色透明或混浊。白细胞数：（0.05~0.5）109/L，病初以中性粒细胞占优势，后以淋巴细胞占优势。蛋白质：轻度增加。糖：正常或偏高；氯化物：正常。个别患者脑脊液可正常。实验室检查免疫血清学检查特异性IgM抗体检测：ELISA、血凝抑制法。病后3~4d即可出现，2周达高蜂,可用于早期诊断。补体结合试验（属特异IgG抗体)、中和试验。可持续一年左右，用于回顾性或流行病调查。其他：IFA、单克隆抗体检测。脑脊液特异性IgM抗体测定。实验室检查病原学检查病毒分离早期可在病脑中分离病毒抗原或核酸监测IFA、PCR可在组织、血液、或其他体液检出。影像学检查脑电图：存在弥漫性异常慢波CT或MRI检查：不作为常规检查磁共振检查显示：轻度弥漫性脑水肿（脑沟平坦）治疗结束：内、外脑脊液腔扩大，表示脑损害诊断流行病学资料。严格的季节性，多见于儿童。临床表现。起病急、高热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、病理反射、脑膜刺激征阳性。实验室检查。鉴别诊断中毒性菌痢。起病急，24h内高热、惊厥、昏迷、休克，甚至呼吸衰竭。一般无脑膜刺激征。生理盐水灌肠可见大量脓白细胞。鉴别诊断化脓性脑膜炎：脑脊液化脓性改变，白细胞↑↑，以中性粒细胞为主，蛋白↑，糖↓，氯化物↓。鉴别诊断其他病...