慢性阻塞性肺疾病(COPD)一、概念慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受阻特征的可以预防和治疗的疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。主要累及肺脏，特可引起肺外的不良反应。居全球死亡的第四位。在我国局死亡原因的第三位，局农村死因的首位。与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，不一定伴有气流受限。并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为。如病人只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为。支气管哮喘也具有气流受限，但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，故不属于。二、病因与发病机制吸烟为重要的发病机制，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍，吸烟时间越长，吸烟量越大，患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损害气道上皮细胞，致纤毛运动障碍和巨噬细胞吞噬功能下降，促使支气管粘液腺和杯状细胞增生肥大，粘液分泌增多，使气道净化能力下降。还可以使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹性纤维，诱发肺气肿形成。职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长，均可导致的发生。空气污染大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体及微小颗粒物可损伤气道粘膜上皮，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，并为细菌感染创造条件。感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是发生发展的重要因素之一。蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能，其中1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，导致肺气肿。吸入有害气体、有害物质导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。氧化应激病人的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡。氧化应激还可以破坏细胞外基质、引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡、促进炎症反应。炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症时的特征性改变，中兴粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是炎症过程的一个重要环节。其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与的发生、发展。三、临床表现1、症状起病缓慢，病程较长，反复急性发作。主要症状：慢性咳嗽常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或伴有排痰，随病程发展，咳嗽可终身不愈。咳痰清晨排痰较多，一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难早期在劳累时出现，逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，时的标志性症状。喘息和胸闷重度病人或急性加重时可出现喘息。其他晚期病人有体重下降，食欲减退等。2、体征早期可无异常，随疾病的发展出现以下体征：视诊有桶状胸，呼吸变浅、频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。触诊语颤减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱、呼气延长，部分病人可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。疾病严重度分期特征I：轻度1<70%180%预计值：中度1<70%50%1<80%预计值：重度1<70%30%1<50%预计值：非常严重1<70%1<30%预计值或1<50%预计值合并慢性呼吸衰竭3、的严重程度分级4、病程分期的病程可以根据病人的症状和体征的变化分为：①急性加重期：是指在疾病发展过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性痰，可伴发热等症状。②稳定期：指病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。5、并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病等四、实验室及其他检查1...
