内科学各论疾病部分主动脉瓣狭窄合并关闭不全内容课件模板内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>身体部位：胸部。内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>科室：心血管内科心胸外科外科。内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>简介：正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>病因：主动脉瓣狭窄合并关闭不全原因_由什么原因引起主动脉瓣狭窄合并关闭不全主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>病因：在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>病因：叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。老年性主动脉瓣钙化是一内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>病因：种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>病因：室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>病因：的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>症状及病史：主动脉瓣狭窄合并关闭不全症状_主动脉瓣狭窄合并关闭不全有什么症状症状由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。1.劳动力呼吸困难此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>症状及病史：期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。2.心绞痛1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>症状及病史：壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤着；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄合并关闭不全>>>症状及病史：绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。3.劳力性晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动...
