嗜铬细胞瘤切除术的麻醉体会患者，女，37岁，体重42kg，因“头痛2月”入院。查体：HR:95次/min,BP：165/105mmHg，B超、CT、MRI示：右肾上腺占位性病变，大小约4.4cm×5.81cm×5.5cm，腔静脉受压；左肾上腺占位性病变，大小约1.8cm×2.5cm，边界清楚。定位诊断为：双侧嗜铬细胞瘤，ECG示：L-G-L综合征。血糖：9.29mmol/L，果糖：3.07mmol/L，基础代谢率高，其余检查正常，临床诊断：双侧嗜铬细胞瘤。围手术期的准备口服长效α-阻滞剂及β-阻滞剂3w后控制HR：80次/分，BP：120/70mmhg，其间行补液扩容，小量输血治疗，术前晚上服安定片，术晨继服长效α-阻滞剂。•麻醉过程入室后于监测ECG、spo2、HR、无创血压、右足背动脉穿刺测压，右颈内静脉穿刺测CVP并输液，置尿管监测尿量。咪唑安定、丙泊酚、罗库溴胺、依托咪酯、酚妥拉明、舒芬太尼依次静注诱导插管。插管前BP：140-150/90-97mmhg，HR：120次/分，插管后静注舒芬太尼、美托洛尔控制HR：80次/分，BP：130-150/80-112mmhg，术中用丙泊酚、罗库溴胺及七氟烷吸入维持麻醉。术中探查右侧嗜铬细胞瘤时，BP突升250/115mmhg左右，立即给酚妥拉明、泵硝普钠，加深麻醉、控制输液。右嗜铬细胞瘤切除后BP降至67/42mmhg左右，随即停泵硝普钠、泵入去甲肾上腺素，减浅麻醉，加快输液，BP：130-150/80-105mmhg.探查左侧嗜铬细胞瘤时，BP再次升至210/140mmhg左右。立即停用去甲肾，静注酚妥拉明，泵入硝普钠加深麻醉、控制输液。左侧嗜铬细胞瘤切除后BP再降至75-78/52-55mmhg，立即停泵硝普钠、泵入去甲肾，减浅麻醉，加快输液，使用麻黄碱、多巴胺升压，补充氢化可的松，BP;145/103mmhg左右。术中间间断测CVP：11-13cmH2O,术毕颈外静脉充盈，给速尿10mg静注。手术历时2个半小时，出血400ml,输血400ml,胶体2000ml,晶体3500ml,尿量3000ml.术毕患者清醒，氧合良好，拔气管导管，HR：95次/分，BP：145/102mmhg,停泵去甲肾。送回病房。术后继续补液扩容，补充氢化可的松，继服心得安片，对症支持治疗。BP：100-145/65-102mmhg,HR:78-120次/分，术后15天痊愈出院。麻醉体会嗜铬细胞瘤是机体嗜铬组织内生长出来的一种分泌儿茶酚胺的肿瘤，分为有功能型和无功能型嗜铬细胞瘤大部分为良性，恶性或有转移者不足10％可见于任何年龄，好发年龄为40～50岁，女性略高于男性无分泌功能的嗜铬细胞瘤多以局部肿块或压迫周围组织才被发现病情常十分凶险围术期或手术中因为挤压肿瘤导致大量的儿茶酚胺分泌引起血液动力学的大幅度波动麻醉管理难度非常大，需要熟练的麻醉技术以及术中管理和判断能力病理生理学改变以高血压及代谢紊乱为主的临床综合征，临床表现主要决定于激素的分泌方式及所分泌的激素数量及比例嗜铬细胞瘤为自主性分泌，其分泌过程不受神经系统的调节主要合成和分泌大量的儿茶酚胺，比正常高20～50倍，甚至高达140倍。其分泌的激素包括肾上腺素和去甲肾上腺素，以及少量多巴胺，其中去甲肾上腺素与肾上腺素之比为80：20，与正常分泌之比相反。高血压是嗜铬细胞瘤特征性表现，也是最常见的临床症状可能是阵发性、持续性或在持续性高血压的基础之上阵发性加重50％～60％的病人为持续性高血压，其中有半数病人呈阵发性加重；40％～50%的病人为阵发性高血压，其血压升高的程度往往较严重。高血压病人可于体位改变、压迫腹部、活动或排便时发作三联症：头痛、心悸、出汗，是嗜铬细胞瘤高血压发作时最常见的部分病例出现高血压及低血压交替，其原因主要是儿茶酚胺突然大量分泌又突然终止而造成的，也见于高浓度的儿茶酚胺引起心力衰竭及严重的心律失常，心排血量锐减。代谢紊乱大量的儿茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同时抑制胰岛-细胞分泌胰岛素，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖脂肪分解代谢加速，血中游离脂肪酸增加，病人消瘦乏力，少数发生恶液质可见病人发生类似甲状腺功能亢进的症状如基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋、氧耗量增加等，发作时伴有大汗、肌颤或发热。心脏病变大量儿茶酚胺引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌心肌的缺血缺氧逐渐加重...
