糖尿病酮症酸中毒概念糖尿病患者在一定诱因作用下，由于胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调临床表现为高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道、消化道治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、体内产生胰岛素抵抗饮食失控：进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激病理生理高血糖酸中毒严重失水电解质平衡紊乱携氧系统失常周围循环衰竭中枢神经功能障碍高血糖１.高血糖的形成胰岛素缺乏及拮抗激素(儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素等)↑→高血糖。DKA时血糖常在16.7-33.3mmol/L，也有达55.5mmol/L以上.２.高血糖的危害渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300-500mg/min)；渗透性利尿致钠丢失(血糖上升5.5mmol/L可降低血钠2.7mmol/L)；血浆渗透压↑(血糖每上升5.5mmol/L→血浆渗透压上升5.5mOsm/L)。１.酮体的形成胰岛素及其作用缺乏→血糖升高及脂肪分解加速→大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮（酮体），当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高２.酮体的危害使血PH↓；酮体从肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒；大量酮体从肾脏和肺排出带走大量水分，使细胞脱水；乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系统缺氧。高酮血症酸中毒１.酸中毒的形成酮体生成增多超过肝外组织氧化能力。乙酰乙酸和β羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱。同时，由于血容量不足、血压下降或休克致肾功下降，酸性代谢产物生成增加和排泄障碍→代谢性酸中毒。２.酸中毒的危害血钾升高，掩盖DKA时体内真性缺钾；心肌抑制；组织缺氧酸中毒时，虽然血氧离曲线右移，有利于向组织中释放氧，但酸中毒时2,3DPG降低，使血红蛋白与氧的亲合力增加，血氧离曲线左移，不利于向组织中释放氧。通常后者作用较慢而持久；对中枢神经系统的抑制；消化道出血(应激性溃疡、缺血和氢离子升高等综合因素)。严重脱水１.脱水的形成由于血糖和酮体升高的渗透性利尿，酮症时厌食、恶心、呕吐，摄入减少，蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失，导致细胞外液丢失。２.脱水的危害血容量减少，血压下降或休克；肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能不全；细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞内脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。电解质紊乱１.低钠和低钾血症的形成DKA时，由于渗透性利尿使钠、钾、氯和磷酸根从肾脏丢失过多，厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少，造成低钠和低钾血症。酸中毒时使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为严重，但由于失水甚于失盐，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重的低血钾。２.低钠和低钾血症的危害低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。中枢神经系统功能障碍在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少及酸中毒引起的微循环障碍→低血容量休克→肾灌注减少→少尿→肾衰竭携带氧系统失常酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧；同时，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病症状加重：三多一少加重。胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。呼吸改变：酸中毒所致，pH﹤7.2时呼吸深快；pH﹤7.0时呼吸中枢受抑,可有酮臭。脱...
