糖尿病酮症酸中毒病例讨论中医肿瘤科曾姬2019-03-03病史：患者：邱**，女，68岁。主诉：多饮，多食，多尿20余年，伴头晕、恶心20余天。现病史：患者自诉20余年无明显诱因出现多饮、多食、多尿，在我院确诊“2型糖尿病”，先后予“二甲双胍”、“胰岛素”降糖，但用药不规范，常自行换药或停药，且不控制饮食，于2019.01.14-2019.01.29在我科住院，后转至内分泌科，予相关对症治疗后，好转出院。出院后未用降血糖，饮食主要以吃粥、喝汤为主，未测血糖，20余天前出现头晕明显，颈部屋里，伴呕吐，呕吐胃内容物，进食则吐，无喷射性呕吐，无呕血，无畏寒发热，近期感胸闷、心慌，无胸痛，在家未予特殊处理，症状无缓解，遂予2-25至我院门诊就诊，要求中西结合治疗，收入我科。患者起病以来，精神、食纳差，口干，睡眠差，大便正常，近期体重无明显变化。既往史：既往史：阑尾炎切除术，4月前因外伤导致左下肢骨折，在市中医院治疗好转后出院。否认“高血压、冠心病”，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认食物、药物过敏史。家族史：否认糖尿病家族史查体：T:36.0℃P:112次/分R:20次/分BP:85/55mmHg发育正常，营养中等，自动体位，神志清楚，精神较差，检查合作。头颅五官无畸形，胸廓无畸形，呼吸运动对称，双肺呼吸音清，未闻及干、湿罗音。心前区无隆起，心率11次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未及，病理征未引出，双下肢轻度浮肿。1.2型糖尿病酮症酸中毒糖尿病周围神经病变糖尿病肾病糖尿病肠道植物神经病变2.高血脂3.颈椎病4.贫血糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。定义：定义：DKADKA高血糖高血糖酸中毒酸中毒酮症酮症【病因病理】（一）发病因素1．与糖尿病病型的关系：1型糖尿病患者型糖尿病患者有自发酮症倾向。有自发酮症倾向。2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。忘记服药或注射胰岛素严重疾病或手术期间处理失当高血糖情况下剧烈运动饮食过量•2.2.诱发因素：诱发因素：33%32%25%10%各种感染胰岛素应用不当饮食失调应激：大手术、创伤、分娩以及精神刺激等DKADKA发病的基本环节：：胰岛素胰岛素生长激素生长激素皮质醇皮质醇儿茶酚胺儿茶酚胺胰高糖素胰高糖素发病机制病理生理严重失水严重失水酸中毒、酮血症酸中毒、酮血症电解质紊乱电解质紊乱中枢神经功能紊乱中枢神经功能紊乱DKA的临床表现呼吸快而深神智不清或昏迷严重剧渴血糖，尿酮升高恶心、呕吐【临床表现】一、症状（一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗塞等）。（二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。（三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。（四）神经系症状头痛嗜睡、甚至昏迷。二、体征（一）神志改变。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝）（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。【实验室及其他检查】1．一般检查⑴尿糖：强阳性。⑵尿酮：阳性。⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2．生化检查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：可超过8．6mmol/L。⑶血PH值，CO2CP。PH≤7.1或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒PH在7.1－7.2或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒PH＞7.2或CO2CP在15－20mmol/L轻度酸中毒⑷血清电解质：钠、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。诊断依据：1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。鉴别诊断注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力注射胰岛...
