糖尿病中西医结合诊治主讲人：糖尿病是由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。临床特征为多尿、多饮、多食及消瘦，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害，引起其功能障碍及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒等而危及生命。西医病因、发病机制临床表现及分类实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断目录CONTENTS目录西医治疗中医病因病机中医辨证论治预防目录CONTENTS目录01西医病因、发病机制PartOne041型糖尿病妊娠期糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素（病毒感染、化学毒性物质和饮食因素等）共同参与其发病过程。T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。不同的单基因缺陷导致胰岛B细胞功能缺陷等。个体素质及内外环境因素的影响。西医病因1型糖尿病是以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征的自身免疫性疾病。目前认为其发生发展可分为6个阶段：①遗传学易感性；②启动自身免疫反应；③免疫学异常；④进行性胰岛B细胞功能丧失；⑤临床糖尿病；⑥发病后数年，胰岛B细胞完全破坏。2型糖尿病其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏有关，两者皆呈不均一性。其发生发展可分为4个阶段：①遗传易感性；②高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗；③糖耐量减低（impairedglucosetolerance，IGT）；④临床糖尿病。发病机制05010202临床表现及分类PartTwo代谢紊乱症状群典型表现为“三多一少”，即进食多、饮水多、尿多而体重减少。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可致视力模糊。反应性低血糖及昏迷因进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高而引起低血糖。急、慢性并发症或伴发病。08临床表现特发性T1DM自身免疫性T1DM起病：多数青少年患者起病较急，症状较明显；某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，可经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段。一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。特点：这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。起病：通常急性起病。特点：临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭；胰岛B细胞自身抗体检查阴性；病因和发病机制有异质性，诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。09临床分类1型糖尿病起病：可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻。特点：很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；临床上大都有“代谢综合征”；有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。09临床分类2型糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性。此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察。09临床分类特殊类型型糖尿病线粒体基因突变糖尿病最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变，引起胰岛B细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。其临床特点为：①母系遗传；②发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦（BMI＜24）；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。09临床分类①急性并发症③慢性并发症②感染性并发症并发症09临床表现①急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）：以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征...
