ARDS重症哮喘VIP免费

急性呼吸窘迫综合征参考人卫版《急诊医学》教材吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。直接肺损伤•肺部感染•肺钝挫伤•有毒气体•淹溺•肺栓塞病因间接肺损伤•脓毒症•创伤烧伤•休克•DIC•重症胰腺炎未明确发病机制简介病理改变病理生理ALI急性肺损伤ALI（acutelunginjury）ARDS早期阶段与ARDS有程度上的区别，有相同的病理生理改变ALI/ARDS相关疾病或危险因素临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变临床表现辅助检查呼吸困难——黄子通、于学忠临床特点（二）CT改变诊断与鉴别诊断高危因素，急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)≤200肺动脉楔压≤18mmHgX线胸片显示双肺均有斑片状阴影PaO2/FiO2≤300且满足上述其他标准,可诊断ALI诊断标准心源性肺水肿呼吸困难与体位有关咳粉红色泡沫痰强心、利尿等治疗效果较好肺部啰音多在肺底部ALI/ARDS与心源性肺水肿鉴别要点呼吸窘迫与体位关系不大血痰为非泡沫样稀血水样常规吸氧情况下，氧分压仍进行性下降肺部啰音广泛，PCWP正常或降低ALI/ARDS急性肺栓塞起病突然，但有相关病史，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀，有右心衰体征。PaO2下降，心电图异常。放射性核素肺通气、灌注扫描及肺动脉造影可明确诊断。重症肺炎有些重症肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS。多有大片肺炎性浸润影，感染症状明显，用敏感抗菌药物可获治愈。氧疗有改善特发性肺纤维化呈亚急性发展并肺部感染加重时，可与ARDS相混淆。肺部呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍可作鉴别。目前尚无特殊、有效的治疗手段，仍以针对性和支持性治疗措施为主。治疗机械通气支持氧疗糖皮质激素肺外器官功能支持和营养支持合理的补液治疗原发病治疗原发病治疗严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。呼吸支持治疗氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。机械通气ARDS机械通气指症：FiO2＞0.5，PaO2＜60mmHg，SaO2＜90%模式尚无统一机械通气的作用减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善应用PEEP或CPAP，可使呼气末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡开放肺泡内正压可减轻肺泡水肿的形成，从而改善弥散功能及通气/血流比值，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。保护性通气策略低潮气量通气（5~8ml/L），允许性高碳酸血症限制吸气末气道峰压在40cmH2O水平以下应用合适的水平避免呼气末肺泡及小气道闭陷平台压＜30~35cmH2O确定治疗压。必要时反比通气。液体平衡除非有低蛋白血症，不建议使用胶体类液体。维持适当动脉压情况下头2~3天保持每日500ml左右的液体负平衡；糖皮质激素非甾体类抗炎药营养支持治疗预后及预防部分能完全恢复，部分有纤维化，但多不影响生活质量30~60%患者死亡，与病情程度有关，常死于基础疾病，MOF，顽固性低氧血症。控制原发病，尽早消除原发病对肺部的损伤，避免ARDS的各种诱因。重症哮喘参考人卫版《急诊医学》教材贝多芬和邓丽君死于重症哮喘哮喘由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解哮喘的诊断1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷...