24/10/24浙江海洋学院医学院typhoidfeverparatyphoidfever伤寒与副伤寒24/10/24浙江海洋学院医学院一、伤寒(TyphoidFever）24/10/24浙江海洋学院医学院伤寒是由伤寒沙门氏杆菌引起的急性肠道传染病。乙类传染病。临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少（主要系病原经血播散至全身器官，而并非肠道局部病变所引起）主要并发症：肠出血、肠穿孔。24/10/24浙江海洋学院医学院一、病原学1、病原体：伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群。不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。呈短杆状，长1-3.5um，宽0.5-0.8um，有鞭毛，能运动。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。24/10/24浙江海洋学院医学院24/10/24浙江海洋学院医学院24/10/24浙江海洋学院医学院2、主要抗原有：（1）菌体“O”抗原诱生相应“O”抗体（2）鞭毛“H”抗原诱生相应“H”抗体（3）表面“Vi”抗原诱生相应“Vi”抗体24/10/24浙江海洋学院医学院测定病人血清中的“O”及“H”抗体，即肥达反应，有助于临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此,测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。24/10/24浙江海洋学院医学院3.抵抗力：自然环境中生活力强，在水中可存活2-3周，粪便中可存活1-2个月耐低温在牛奶等食物中可生长繁殖对一般消毒剂敏感对热与干燥的抵抗力较弱24/10/24浙江海洋学院医学院二、流行病学呈散发，偶有流行。1、传染源：病人、带菌者。病人：从潜伏期即由粪便排菌，起病后2～4周排菌量多，传染性最大。带菌者：恢复期或病愈后排菌减少•暂时性带菌者：持续排菌3个月以内•慢性带菌者（2-5%）：持续排菌3个月以上者•终生排菌者：偶尔慢性带菌者是伤寒传播和流行的主要传染源24/10/24浙江海洋学院医学院2、传播途径：粪-口途径。日常生活接触传播——散发苍蝇、蟑螂的传播——散发水污染传播——暴发、流行食物污染传播——暴发、流行水源污染是传播本病的重要途径。24/10/24浙江海洋学院医学院3、人群易感性：普遍易感病后可获得持久免疫力，少有第二次发病者(仅约2％)免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关与副伤寒无交叉免疫以儿童、青壮年多见24/10/24浙江海洋学院医学院4.流行特征：地区性：二十世纪30年代以前全世界广泛流行；我国50、60年代较多。随着社会经济发展与卫生状况改善，发病率呈下降趋势，以散发病例为主。现在虽然世界各地均有发生，但发病程度差别悬殊。以热带、亚热带地区多见。在有安全供水的地区，多为散发病例；在饮用水未得到彻底改善的地区，尤其是低洼水网地区，发病率较高。近年来由于交通事业发展，传染源的输入使丘陵山区发病增多。24/10/24浙江海洋学院医学院季节性：四季均可发病，夏秋季最多，8-10月为高峰季节。南方较北方季节高峰早1-2月，北方流行高峰出现较晚，且较集中。人群分布：不同年龄、性别、职业人群均可发病。流行地区，发病为青壮年、学龄儿童及学龄前儿童为多。非流行地区的人群去伤寒流行地区旅游或经商而感染病例，是发达国家、城市或低发地区伤寒病例的重要来源。24/10/24浙江海洋学院医学院三、发病机制、病理解剖与临床表现24/10/24浙江海洋学院医学院伤寒沙门菌小肠繁殖入侵肠粘膜肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结已致敏加重肠道病变胸导管进入血流，引起第一次菌血症引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出1、发病机制24/10/24浙江海洋学院医学院伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖→再次进入血流→引起第二次菌血症（释放内毒素，产生临床症状）24/10/24浙江海洋学院医学院2、致病因素伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致24/10/24浙江海洋学院医学院3、病理：全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中...
