精品文档---下载后可任意编辑CCL19/CCR7 在肺癌 A549 细胞中通过 Sp1 调控乙酰肝素酶表达的开题报告背景介绍：CCR7 是编码 CCL19/21 受体的基因，CCL19 是 C-C 类趋化因子，最初在淋巴组织中被发现，并且已证明参加胸腺细胞、NK 细胞、B 细胞、CD8+T 细胞及 DC 细胞的定向迁移。CCL19/CCR7 信号通路已被发现在癌症转移中发挥重要作用。在肺癌的进展过程中，肺癌细胞通过过度表达 CCL19/CCR7 信号通路，促进肿瘤细胞的入侵和转移。近年来讨论表明，CCL19/CCR7 信号通路亦参加了肝素酶(HAT)在肺癌中的表达和调节。但是至今为止，尚未报道 CCL19/CCR7 信号通路是否通过特定的信号途径调控 HAT 基因的表达。因此，讨论 CCL19/CCR7 信号通路如何调控 HAT 基因的表达将有助于阐明肺癌的分子机制。讨论目的：本讨论的目的是探究 CCL19/CCR7 信号通路如何通过特定的信号途径调节肺癌 A549 细胞中 HAT 基因的表达，以及 Sp1 在这个调控过程中所扮演的角色。讨论方法：1.细胞培育：使用肺癌 A549 细胞系，根据细胞管理规定进行细胞培育。2.实验组设置：组一：对比组（未作处理）。组二：CCL19 处理组。组三：CCL19+CCR7siRNA 干预处理组。组四：CCL19+2-APB 干预处理组。组五：CCL19+Sp1siRNA 干预处理组。3.实验操作：（1）分别加入 CCL19、CCR7siRNA、2-APB 和 Sp1siRNA 等干预物质处理细胞，探究不同干预条件下 HAT 基因的表达变化。（2）利用 Western blot 检测 HAT 蛋白表达水平。精品文档---下载后可任意编辑（3）PCR 实验检测 HATmRNA 表达水平。（4）Luciferase 实验检测 Sp1 对 HAT 基因启动子的转录活性。预期结果：本讨论估计发现 CCL19/CCR7 信号通路对 HAT 基因表达的影响以及其相关的调控机制，从而为肺癌的治疗提供新的靶点和治疗方案。
