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CD137L在非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭中的作用及机制中期报告

CD137L在非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭中的作用及机制中期报告_第1页
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精品文档---下载后可任意编辑CD137L 在非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭中的作用及机制中期报告CD137L 是一种细胞膜上的蛋白质,它与 CD137 受体相互作用,参加调节免疫应答。然而,最近的讨论表明,CD137L 不仅仅在免疫系统中发挥作用,还与肿瘤的发生和进展密切相关。在非小细胞肺癌 (NSCLC)中,CD137L 的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关。同时,高表达的 CD137L 也与 NSCLC 患者的预后不良有关,提示它可能在 NSCLC 的进展中扮演重要角色。最近的讨论发现,CD137L 的过度表达可以促进 NSCLC 细胞的增殖和迁移,增强其侵袭能力。具体来说,CD137L 的过度表达可以激活 p38 MAPK 和 JNK 等信号通路,进而刺激细胞周期的进展,增加 S 期和 G2/M 期细胞数量。此外,CD137L 也会激活 Akt/mTOR 信号通路,促进细胞的迁移和侵袭,可能通过增加 MMP-2 和 MMP-9 等基质金属蛋白酶的表达来实现。总的来说,CD137L 在 NSCLC 的进展中发挥了重要作用,通过激活不同的信号通路参加调节细胞增殖、迁移和侵袭。这一发现为 NSCLC的治疗提供了新的靶点和策略。

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