精品文档---下载后可任意编辑CD137L 在非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭中的作用及机制中期报告CD137L 是一种细胞膜上的蛋白质，它与 CD137 受体相互作用，参加调节免疫应答。然而，最近的讨论表明，CD137L 不仅仅在免疫系统中发挥作用，还与肿瘤的发生和进展密切相关。在非小细胞肺癌 (NSCLC)中，CD137L 的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关。同时，高表达的 CD137L 也与 NSCLC 患者的预后不良有关，提示它可能在 NSCLC 的进展中扮演重要角色。最近的讨论发现，CD137L 的过度表达可以促进 NSCLC 细胞的增殖和迁移，增强其侵袭能力。具体来说，CD137L 的过度表达可以激活 p38 MAPK 和 JNK 等信号通路，进而刺激细胞周期的进展，增加 S 期和 G2/M 期细胞数量。此外，CD137L 也会激活 Akt/mTOR 信号通路，促进细胞的迁移和侵袭，可能通过增加 MMP-2 和 MMP-9 等基质金属蛋白酶的表达来实现。总的来说，CD137L 在 NSCLC 的进展中发挥了重要作用，通过激活不同的信号通路参加调节细胞增殖、迁移和侵袭。这一发现为 NSCLC的治疗提供了新的靶点和策略。
