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P162通过抑制CHK12表达来增加食管癌细胞株Eca109放射敏感性的研究的开题报告

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精品文档---下载后可任意编辑P162 通过抑制 CHK12 表达来增加食管癌细胞株Eca109 放射敏感性的讨论的开题报告标题:通过抑制 CHK1/2 表达来增加食管癌细胞株 Eca109 放射敏感性的讨论摘要:放射治疗在食管癌治疗中有着重要作用,但是食管癌的放射敏感性较低,限制了其治疗效果。CHK1 和 CHK2 是调控 DNA 损伤应答的关键蛋白,抑制 CHK1/2 的表达可能能提高食管癌细胞对放射治疗的敏感性。本讨论旨在探究抑制 CHK1/2 表达对食管癌细胞株 Eca109 放射敏感性的影响及其机制。讨论思路及方法:首先通过 Western blot 和 Real-time PCR 检测CHK1/2 的表达水平,并筛选出 CHK1/2 表达水平较高的 Eca109 细胞株。然后构建 CHK1/2 蛋白的 siRNA 转染到 Eca109 细胞株中,检测CHK1/2 的抑制效果。接着,采纳连续放射照射法,检测 CHK1/2 抑制后,Eca109 细胞对放射线的敏感性。最后通过 Western blot 检测CHK1/2 抑制对 DNA 损伤应答途径相关蛋白的表达变化。 预期结果:本讨论估计发现抑制 CHK1/2 表达能提高食管癌细胞株Eca109 对放射线的敏感性,同时发现 CHK1/2 抑制对 DNA 损伤应答途径相关蛋白的表达变化,探究其可能的机制。意义:本讨论有望为食管癌的放射治疗提供新的治疗策略,提高食管癌治疗的效果,有一定的临床应用价值。

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