精品文档---下载后可任意编辑S100A7 表达干预对肺癌细胞生物学功能影响的开题报告背景介绍：肺癌是全球范围内最常见的癌症之一，但是能在肺癌治疗过程中发现的标志性分子并不多。因此寻找新的分子标记对于高效治疗肺癌具有重要意义。S100A7 是一种属于 S100 家族的小分子蛋白，被证明在许多不同的癌症类型中表达升高。近年来的讨论表明 S100A7 具有促癌作用，参加了多种恶性肿瘤的发生和进展。但是有关 S100A7 如何调控肺癌细胞生物学功能的讨论还不多。讨论目的：本讨论旨在探究 S100A7 在肺癌细胞生物学功能中的作用，并确认S100A7 的表达对肺癌生长、侵袭和转移的影响，为探究 S100A7 在肺癌发生机制中的作用提供新思路。讨论设计和方法：1. 确定 S100A7 的表达情况：通过 Western blotting 和实时荧光定量 PCR 技术检测 S100A7 在肺癌细胞中的表达2. 干预 S100A7 的表达：构建 S100A7 siRNA，干扰 S100A7 的表达，并使用 Western blotting 和实时荧光定量 PCR 分析其表达水平。3. 分析肺癌细胞的生长情况：使用 MTT、克隆生成、肿瘤球形体形成和染色体核型分析等技术分析 S100A7 的表达对肺癌细胞生长的影响。4. 分析肺癌细胞的侵袭和转移情况：采纳 Transwell 侵袭实验检测 S100A7 表达对肺癌细胞侵袭的影响，并通过体内荧光标记的肿瘤细胞的定位分析，检测 S100A7 表达对肺癌细胞转移的影响。预期结果：1. S100A7 在肺癌细胞中的表达升高。精品文档---下载后可任意编辑2. 干预 S100A7 的表达可以显著抑制肺癌细胞的生长、侵袭和转移。结论：本讨论将为充分了解 S100A7 在肺癌发生机制中的作用机制提供新思路，同时也为肺癌的治疗提供了理论依据。
