精品文档---下载后可任意编辑SOD1-G93A 小鼠运动皮层与腰髓中 SIRT1 的变化及白藜芦醇对其的影响的开题报告题目：SOD1-G93A 小鼠运动皮层与腰髓中 SIRT1 的变化及白藜芦醇对其的影响背景及讨论意义：SOD1-G93A 小鼠模型是讨论肌萎缩侧索硬化症（ALS）的常用动物模型。ALS 是一种神经退行性疾病，其主要病理特征是中枢和周围神经元的死亡。SIRT1 是一种 NAD + 依赖性的去乙酰化酶，参加很多代谢过程和生物调节。讨论发现，SIRT1 在 ALS 中发挥重要作用，通过调节 NF-κB 、P53 等信号通路，具有保护神经元的作用。而白藜芦醇是一种天然存在的多酚化合物，具有活性氧清除和抗炎等生物学效应。因此，本讨论旨在探究 SOD1-G93A 小鼠运动皮层与腰髓中 SIRT1的变化及白藜芦醇对其的影响，对于深化理解 ALS 的发病机制和进展新的治疗策略具有重要意义。讨论方法：1. 实验动物：采纳 SOD1-G93A 小鼠模型，共分为对比组、模型组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组。2. 分别采集对比组、模型组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组小鼠运动皮层和腰髓组织。3. 采纳 Western blotting 法检测小鼠运动皮层和腰髓中 SIRT1 的蛋白表达水平变化。4. 分别给予低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组小鼠灌胃，观察是否对 SIRT1 的表达产生影响。预期结果：1. SOD1-G93A 小鼠运动皮层和腰髓中 SIRT1 的表达水平明显下降。2. 给予不同剂量的白藜芦醇能够显著提高 SOD1-G93A 小鼠运动皮层和腰髓中 SIRT1 的表达水平。3. 给予白藜芦醇后，SOD1-G93A 小鼠的运动能力得到改善。结论：精品文档---下载后可任意编辑本讨论对 SOD1-G93A 小鼠运动皮层和腰髓中 SIRT1 的表达水平变化及白藜芦醇的保护作用进行了探究，结果表明，白藜芦醇可通过调节SIRT1 表达，对 SOD1-G93A 小鼠的运动神经元进行保护，从而有望成为 ALS 治疗的潜在药物。
