精品文档---下载后可任意编辑ZFP580 参加间歇低氧抗大鼠心肌缺血—再灌注损伤的机制讨论中期报告中期报告摘要：本讨论旨在探讨锌指蛋白 580（ZFP580）在间歇低氧（I/R）诱导的心肌缺血再灌注（MI/R）损伤中的作用机制。采纳 Sprague-Dawley大鼠建立 MI/R 模型，分为三组：假手术组、I/R 组和 I/R+ZFP580 阻断组。对 MI/R 后的心肌组织进行光学显微镜、电子显微镜观察和细胞凋亡检测。并分别检测血清 LDH、CK-MB 以及心肌 MDA、SOD 活性等指标。结果显示，与假手术组相比，I/R 组及 I/R+ZFP580 阻断组均表现出显著的心肌损伤，其中 I/R 组心肌损伤更为明显。I/R 组的心肌细胞缺氧、肿胀、间质水肿，线粒体肿胀、崩解等表现显著，伴有明显的细胞凋亡。而 I/R+ZFP580 阻断组的心肌仍有一定程度的缺氧和水肿，肌纤维破裂和轻微的线粒体肿胀，但细胞凋亡程度较轻。另外，血清 LDH、CK-MB 以及心肌 MDA 含量在 I/R 组显著升高，而 SOD 活性明显降低。而 I/R+ZFP580 阻断组的 LDH、CK-MB 和MDA 含量以及 SOD 活性则均明显改善。以上结果提示，ZFP580 在 MI/R 损伤中扮演重要的调控作用，阻断其作用能够有效减轻心肌损伤程度。
