1 ★编号： 07（第 7 次课） ★课题： 第六章 休克（Shock） ★课时： 2 学时 ★重点难点：院外急救的原则、各种急救技术的应用 ★教学方法：讲授法 ★ 教学目的： 掌 握 ： 休 克 的 病 因 、分类、临床观察、病 情判断、救治原则和护理重点。 熟悉： 休 克 病 理生理与临床的 联系。 了解： 休 克 时血流动力学监测。 第一节 概述 一、概述 定义：由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急 剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 病理生理变化：微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期：休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现：神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿 冷 、脉 搏细速 、血压 下 降、尿 量减少 和酸 中 毒 。 二 、休克病因 1、血容量不 足 2、创 伤 2 3、感染 4、过敏 5、心源性因素 6、内分泌性因素 7、神经源性因素 三、休克分类 1、按病因分类 低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克 2、按病理生理学分类 低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、分布性休克 3、血流动力学分型 低动力型休克（低排高阻或冷休克）、高动力型休克（高排低阻型或暖休克）。 四、休克的病理生理 1、休克早期 机制：有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。 特点：毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。 临床表现：去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌3 汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。 2、休克期 机制：微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌...
