ESC Expert Consensus Eocument Expert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents 本文主要阐述抗血小板药物作用机制，明确抗血小板治疗中获益远远大于出血风险的人群。 血小板病理 血小板具有粘附于受损血管并在局部凝集的功能，这使它在正常及病理的凝血机制中占有重要地位。一般说来，血小板的粘附和聚集应算为生理过程。但当粥样斑块突然破裂时，血小板激活可以导致一系列不可控制的自身正反馈并放大激活的病理过程，最终引起腔内血栓形成，血管阻塞，一过性缺血甚至梗死。 现有的抗血小板药物可以干预血小板激活过程中的一些环节，包括粘附、释放、聚集，在有效地预防动脉血栓的同时也不可避免地增加出血的危险。 讨论抗血小板治疗前，有必要重提几点： 1． 正常生理循环中，每天新生成1011 个血小板，机体有需要时这个数量可以成倍增加。 2． 血小板在循环中最长寿命为10 天，为无核细胞，以释放颗粒的形式储有化学因子，细胞因子，及生长因子等。 3． 血小板被激活时，很快地反应性激活磷脂酶、环氧化酶1，TX 合成酶，在这些酶的催化下，血小板可将膜磷脂释放的花生四烯酸合成为前列烷素(主要为TXA2)。新生成的血小板尚可诱导表达COX 的亚型COX-2和PGE合成酶，血小板生成加速时尤其明显。 4． 活化血小板不能重新合成蛋白，但可将预存的mRNA 转译为蛋白，如IL-1β 可在数小时内合成。 因此，在炎症及血管损伤过程中，血小板可能具有以前未曾发现的作用。抗血小板的治疗也许会影响血小板源性蛋白信号的传导和/或更深层的反应。 血小板粘附聚集的负性调控环节包括：内皮源性前列环素(PGI2)，NO，CD39/ecto-ADPase，和血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）。一些抗血小板药物作用于 这些环节，如阿 司 匹 林 和其它 的COX 抑 制 剂 对 PGI2 的剂 量依 赖 性的抑 制 。 抗血小板药物的作用机制 及临 床 效 果 药物致血小板功能永久性的改变 理想的抗血小板制剂对血小板的作用是：打了就跑，比如在其很短的半衰期内，失活血小板蛋白，24 小时的服药间期内不能重新合成，如此仍减少了药物的作用时间及范围，减少了可能的血小板外的效应。 [/tr] 阿司匹林 阿司匹林可致长时间血小板功能低下，出血时间延长。主要归因于阿司匹林失活血小板花生四烯酸代谢中的一个关键酶，PGH-合成酶，打断 PGH2（TXA2前体）的合成。人类血小板被各种途径的激动剂（胶原，ADP，血小板激...
