1906 年，Horn 首次应用硫酸镁鞘内注射控制妊高征子痫，取得满意效果。 1925 年，Lazard［1］报道了静脉应用硫酸镁治疗 17 例子痫，仅有 1 例死亡。此后，硫酸镁在世界大部分地区得以应用。但是，在欧洲硫酸镁的应用则很少。他们认为，硫酸镁控制子痫效果不满意，而且毒副作用大。据 1991 年统计，英国仅有 2%的产科医生应用硫酸镁治疗子痫，而多数产科医生应用安定或苯妥英钠控制子痫。1995 年，国际妊高征防治协作组经过多中心随机临床对比讨论，认为硫酸镁仍是目前防治子痫用药的最佳选择［2］。 一、镁离子的生理代谢 镁离子(Mg++)是二价阳离子，调节体内多种生理功能；Mg++是体内许多代谢反应，特别是三磷酸腺苷(ATP)参加的线粒体反应的辅助因子；Mg++还影响细胞膜从而调节离子通道，所以，高血镁或低血镁常伴有多种临床表现［3］。Mg++是除钾离子(K+)外细胞含量最多的阳离子。体内总含量约 24g，平均分布于骨骼及细胞内，仅 1%存在于细胞外间隙，细胞内游离 Mg++发挥主要生理功能，与血浆 Mg++达慢性平衡。血浆 Mg++水平的高低决定于摄入量和肾排泄量［3］。Mg++可从肾小球自由滤过，但大部分由肾小管重吸收，尿排泄量约为肾小球滤过量的 3%～5%，当血镁浓度升高时，尿排泄量增加。血浆镁总含量的 1/3 与蛋白结合存在，正常血清 Mg++浓度为 0.75～1.0 mmol/L。细胞外 Mg++浓度的变化不一定影响细胞内Mg++浓度。妊娠期间，血浆 Mg++浓度逐渐下降，至足月妊娠时约为 0.71±0.07 mmol/L，可能与妊娠期间肾小球滤过率增加、Mg++的尿清除率增加有关。 二、硫酸镁治疗妊高征的作用机理 硫酸镁用于防治妊高征子痫已有 70 多年的历史，其控制子痫发作的疗效优于其它药物［2］，但其作用机理尚未完全阐明。近年来的讨论表明，硫酸镁防止和控制子痫发作的作用可能与下列因素有关。 (一)神经肌肉传导阻滞 应用硫酸镁治疗妊高征时，血镁浓度升高，抑制甲状旁腺激素释放，增加 Ca++的肾脏排泄，从而血钙浓度降低，抑制神经肌肉接头处运动神经终板乙酰胆碱释放，阻断神经肌肉间的传导，从而使骨骼肌松弛［4］。Ramanathan 等［5］的讨论表明，接受硫酸镁治疗的妊高征病人肌肉动作电位表现为特征性的异常变化，首先表现为低振幅肌肉动作电位，而后振幅进行性增大；神经肌肉传导缺陷的程度与血镁、血钙水平及镁/钙比值呈明显的相关性，而且与镁/钙比值的相关性更大。所以，当高镁和低钙同时存在时，神经肌肉传导阻滞程...
