2025子痫前期亚型发病机制、体征和临床管理

2025 子痫前期亚型：发病机制、体征和临床管理（全文）子痫前期不是一种同质性疾病；亚型的血容量存在根本不同。在“经典”子痫前期中，血栓性微血管病和血管收缩是造成器官损伤和 高血压的原因；血容量低。在晚发型子痫前期中，水潴留的极度增加可以解释所有病理事件；肥 胖是其高危因素。不同类型的子痫前期需要不同的管理策略。在正常妊娠期间，血容量增加近 2L。然而血容量增加不足和过 度增加两种极端情况，均会导致病理状况。子痫前期定义为妊娠期 高血压伴器官损害，如妊娠后半段出现蛋白尿。但子痫前期存在明 显的异质性。从临床上讲，可以分为两种主要类型，主要区别在于 血管舒缩状态以及血容量。“经典”的子痫前期，可分为两期，第一阶段为埋伏期，胎盘发 育障碍，胎盘灌注不良导致母体发病，即第二阶段，该阶段特点为 内皮损伤导致高血压和由于血管收缩及血栓性微血管病引起的器 官损伤。在这种低血容量状态下，血小板计数减少、溶血、肾脏和 肝脏受累是其特征性表现；蛋白尿明显增加。在终末期，由于毛细 血管通透性增加，器官损伤加重，出现肉眼可见水肿。“经典”子痫 前期是一种严重且进展迅速的疾病，伴有胎盘功能不全，导致胎儿 生长受限和羊水过少。这种情况的结果往往导致胎儿缺氧、子痫或 胎盘早剥。管理仅限于努力延长孕周以改善新生儿肺功能，谨慎降 压，并在适当时候分娩。另一种亚型表现为血管松弛和高心输出量，其中肥胖是其重要 危险因素，因其容易导致水潴留、高血压和内皮功能减弱。最初， 水潴留增加导致下肢水肿，通常会进展为全身性水肿和高血压。在 一些情况下，蛋白尿很可能是由于组织水肿导致。这种情况已经完 全符合子痫前期标准。实验室检查（包括蛋白尿）改变为轻中度， 血小板计数保持在正常范围内。由于胎盘血供增加，胎儿体重正常 或常常超过平均水平。进一步的水潴留很可能会导致静脉充血、器 官血液瘀滞，继发腹水、子痫、或胎盘早剥。在治疗这种高血容量 相关的子痫前期时，利尿剂呋塞米治疗似乎提供了希望。为满足胎儿需求，妊娠晚期血容量增加近 2L，主要是因人类妊 娠期间血浆容量增加（“妊娠期血液稀释”）。阻力动脉松弛伴水潴 留的平行增加确保了整个孕期血压的相对稳定状态。胎盘雌激素、松弛素和孕酮刺激内皮一氧化氮（NO）和前列环 素（PGI2）的产生，然而，其他平滑肌松弛因子，如内皮衍生的超 极化因子（EDHF），和可能的其他气体递质（一氧化碳和硫化二...