1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因[答题要点]心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制[答题要点]①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调整蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量运用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制[答题要点]心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增长与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增长超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增长，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成局限性；③肥大心肌毛细血管数量增长相对局限性，导致组织处在缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量运用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？[答题要点]心脏代偿反应有：①心率加紧；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增长；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞运用氧能力增强。5.试述心室舒张功能障碍的机制[答题要点]①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP局限性时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：但凡使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性减少：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。6.心衰患者为何会引起血容量增长？[答题要点]重要通过肾的代偿来增长血容量：（1）减少肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率深入减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流深入减少，肾小球滤过率减少。（2）增长肾小管的重吸取：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸取增长；②肾小球滤过度数增长，使近曲小管对水钠重吸取增长；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸取增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能增进肾小管对钠水的重吸取。7.心功能不全时为何会出现心率加紧？[答题要点]心率加紧是心功能不全时机体的一种迅速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和积极脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加紧；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加紧。8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？[答题要点]有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增长时使有效横桥数增多致收缩力增长，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？[答题要点]有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增长，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值不不小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增长所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增长，心腔明显扩大，室腔直径与...
