第1页共10页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第1页共10页第七单元肾上腺素受体激动药字体：大中小打印：省纸版>>清晰版>>自定义>>肾上腺素受体激动药物分类及受体选择性见下表：表3-1-3肾上腺素受体激动药物分类及受体选择性分类受体选择性α受体激动药去甲肾上腺素α1，α2，β1多巴胺α1，β1，DA去氧肾上腺素，甲氧明α1可乐定α2β受体激动药异丙肾上腺素β1，β2多巴酚丁胺β1沙丁胺醇β2α，β受体激动药肾上腺素α1，α2，β1，β2麻黄碱α1，α2，β1，β2肾上腺素能受体兴奋的效应如下：①α受体：收缩血管；皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩。②β1受体：兴奋心脏表现：心肌收缩力增强；HR加快、传导加速；并促进脂肪分解。③β2受体：冠脉扩张；骨骼肌血管扩张；支气管平滑肌舒张。④DA-R（多巴胺受体）：有DA-R分布的肾血管、肠系膜血管、冠脉、脑血管舒张。一、α受体激动药去甲肾上腺素（NA）间羟胺（阿拉明）去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）（一）去甲肾上腺素（NA）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用为人工合成品。去甲肾上腺素性质不稳定，遇光或空气极易氧化失效。在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。1.体内过程①吸收口服后因收缩胃黏膜血管而极少被吸收，在肠内又易被碱性肠液破坏，故第2页共10页第1页共10页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第2页共10页口服无效。皮下注射时，因致局部血管剧烈收缩，吸收很少，一般采用静脉滴注法给药。②分布难通过血-脑脊液屏障，几无中枢作用；③摄取摄取1：去甲肾上腺素能神经末梢主动摄取；摄取2：非神经组织（心肌和平滑肌）；④代谢未被摄取部分主要在肝内经COMT和MAO催化代谢失活，通过肾脏从尿中排出。2.药理作用去甲肾上腺素主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几无作用。①血管：激动血管的α1受体，除冠状血管外，几乎使所有小动脉和小静脉均呈收缩反应，其中以皮肤黏膜血管收缩最为明显；皮肤粘膜血管最明显，其次是肾血管；冠脉舒张（心脏兴奋所致）。②心脏：激动心脏β1受体，使心率加快，收缩力增强，心排出量增加，作用较肾上腺素弱。③血压：舒张压收缩压均升高。小剂量滴注时外周血管收缩作用尚不剧烈，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高较弱，脉压差增大，大剂量时血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，舒张压升高更为明显，脉压差反而降低。④其他：除增加孕妇子宫收缩频率外，对其他平滑肌作用较弱。大剂量时可使血糖升高。3.临床应用①抗休克：去甲肾上腺素仅用于早第3页共10页第2页共10页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第3页共10页期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物反应等所引起的低血压，以维持心、脑等重要器官的血流供应。长时间、大剂量应用反而引起微循环障碍加重。②上消化道出血：用于食管静脉扩张破裂出血及胃出血等。适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。4.不良反应①局部组织缺血坏死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。防治：发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷；α受体阻断药（如酚妥拉明）皮下浸润注射，以扩张血管。②急性肾功能衰退收缩肾血管，少尿无尿。保持尿量＞25ml/h。③停药后血压下降禁用于动脉粥样硬化、高血压、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的患者。孕妇禁用。（二）间羟胺（阿拉明）①为人工合成品。主要是直接激动α受体，对β1受体作用较弱。收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱（为NA的1/10-1/20）而持久；对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常。②代替去甲肾上腺素用于预防或治疗脊椎麻醉时低血压，也可用于出血、外科手术、脑外伤等引起的休克和阵发性室上性心动过速。（三）去氧肾上腺素（新福林，苯肾上腺素）第4页...
